Отеки. Виды. Патогенетические факторы отеков. Значение отеков

Отёк — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма

Виды отека:

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невос­палительный отёки

Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влия­нием медиаторов воспаления

Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата. Транссудат — бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

♦ Анасарка — отёк подкожной клетчатки.

♦ Водянка — скопление транссудата в полости тела.

♦ Асцит — скопление транссудата в брюшной полости.

♦ Гидроторакс — накопление транссудата в плевральной полости.

♦ Гидроперикардиальные — образование транссудата в полости околосер­дечной сумки.

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд пос­ле воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).

Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гид­родинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давле­ния в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины гемодинамического отёка.

• Повышение венозного давления.

Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.

Местное венозное давление повышается при обтурации вен (на­пример, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (напри­мер, опухолью, рубцом, отёчной тканью).

• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Механизмы реализации гидродинамического фактора.

• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапил­лярах и венулах в результате повышения эффективного гидростати­ческого давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатичес­ким давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В нор­ме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36—38 мм рт.ст., а в венозной — 14-16 мм рт.ст.

Этот механизм играет главную роль при повышении венозного дав­ления.

• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот ме­ханизм активируется при значительном возрастании ОЦК

ЛИМФОГЕННЫЙ ФАКТОР

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины включения лимфогенного фактора.

Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, руб­цом, увеличенным соседним органом).

Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами).

Опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов.

Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного дав­ления).

Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).

Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35—40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повыша­ется образование лимфы в тканях.

Механизмы развития лимфогенного отёка различны при динамичес­кой и механической лимфатической недостаточности.

Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфати­ческие сосуды не способны транспортировать в общий кровоток су­щественно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности.

Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.

Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином — «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).

ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеинемический) фак­тор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Причины развития онкотического отёка.

Снижение онкотического давления крови в результате гипопроте-инемии (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины при­мерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины). Наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени.

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкос­ти при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.

Механизм реализации онкотического фактора заключается в увели­чении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).

ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.

Причины развития осмотического отёка.

Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).

Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:

· выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически ак­тивных веществ (ионов №⁺, К⁺, Са²⁺, глюкозы, МК, азотистых соединений);

· повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);

· снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, ор­ганических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;

· транспорт №⁺ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).

Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточ­ном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту хаотического давления. Данный механизм имеет место при сердеч--ом. почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.

МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышенем проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для

воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.

Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда изменение формы клеток эндотелия.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

· облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением и стенок;

· увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, мест­ных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

МНОГОФАКТОРНОСТЬ

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогене­тические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный! патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические фактор; включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроничес­ком течении.