Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем длительное время. При этом повреждения паренхимы печени связаны и с токсическим действием этанола, и еще в большей степени его метаболита – ацетальдегида. Алкогольная болезнь объединяет несколько видов поражения печени: стеатоз, алкогольный гепатит (острый и хронический), алкогольный цирроз печени. Они, в свою очередь, могут эволюционировать: острый алкогольный гепатит на фоне стеатоза печени или в неизмененной печени при повторных атаках может привести к токсической дистрофии печени; с другой стороны острый алкогольный гепатит на фоне стеатоза печени может трансформироваться в хронический алкогольный гепатит, а затем в алкогольный цирроз.

Морфологические маркеры алкогольной этиологии болезней печени: синтез гепатоцитами алкогольного гиалина (тельца Маллори), жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза в центральных отделах долек, воспалительный полиморфноклеточный инфильтрат с большим числом нейтрофильных лейкоцитов, перестройка структуры печени с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа, разделенных узкими фиброзными септами.

Лекарственные болезни печени.

Лекарственные вещества гепатотоксического действия делят на истинные и гепатотоксины идиосинкразии. В настоящее время препараты первой группы, особенно прямого действия (хлороформ, карботетрахлорид и др.) не применяются.

Гепатотоксины идиосинкразии вызывают в печени аллергические реакции с гранулематозом, эозинофилией и сыпью, иногда альтеративные изменения печеночной паренхимы.

Лекарственные поражения могут приводить к любому из известных заболеваний печени. Галотон, изониозид, ацетоминофен способны вызвать центролобулярные и массивные некрозы печени; альфаметилдофа – острый или хронический гепатиты; альфаметилдофа, салицилаты, метотрексат, этанол и винилхлорид – хронический гепатит с выраженным фиброзом вплоть до цирроза; анаболические и противозачаточные стероиды – холестаз, пелиоз, тромбоз печеночных вен.

Следует отметить, что практически все лекарственные препараты вызывают адаптационные изменения печени, не сопровождающиеся функциональными нарушениями: гиперплазию гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов, образование липофусцина и гемосидерина.

Морфологические маркеры лекарственной этиологии: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен; воспалительный инфильтрат со значительной примесью эозинофильных лейкоцитов, неспецифические гранулемы, поражение желчных ходов с дистрофическими изменениями их эпителия, холестаз в перипортальных отделах долек, пелиоз (токсическое расширение синусоидов).

Цирроз печени.

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся дисрегенеративными процессами со структурной перестройкой и деформацией органа при крайней степени выраженности склероза, нарастающей печеночноклеточной недостаточностью.

Как правило, цирроз печени развивается в исходе хронического гепатита любой этиологии. За IV стадией хронического гепатита, когда образуются полные портоцентральные и/или транслобулярные септы, формируются качественно новые структуры – ложные дольки, а на их основе – узлы-регенераторы. Ложные дольки и узлы-регенераторы являются главными морфологическими признаками цирроза печени.

Современная классификация циррозов печени учитывает этиологические, морфогенетические, морфологические и клинико-функциональные критерии.

Этиологические формы цирроза печени: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный.

Морфогенетические типы цирроза: постнекротический, портальный, смешанный.

Морфологические варианты цирроза печени: макро - мелкоузловой (диаметр узлов-регенераторов до 1 см), крупноузловой (диаметр узлов-регенераторов более 1 см), смешанноузловой; микро – монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный.

В клинико-морфологической практике наибольшее значение имеют вирусный, алкогольный и вирусно-алкогольный циррозы.

Дифференциально-диагностическая характеристика вирусного и алкогольного циррозов печени представлена в таблице.

Таблица.

№ п/п	Признак	Вирусный цирроз	Алкогольный цирроз
	Этиологическая группа.	Инфекционный.	Токсический и токсико-аллергический.
	Морфогенез	Постнекротический.	Портальный.
	Марфологическая харак-теристика: а) макро   б) микро	Крупноузловой, смешанноузловой. Мультилобулярный, моно-мультилобулярный.	Мелкоузловой.   Монолобулярный.
	Характер прослоек со-единительной ткани.	Широкие.	Узкие септы.
	Вид дистрофии.	Белковая, гидропическая и баллонная.	Жировая.
	Характер воспалитель-ного инфильтрата.	Лимфо-гистиоцитарный.	Полиморфноклеточный с преобладанием нейтро-филов.
	Характерные тельца.	Тельца Каунсильмена.	Тельца Маллори.
	Функциональная харак-теристика.	Рано развивается печеночно-клеточная недостаточность.	Поздно развивается печеночно-клеточная недостаточность.
	Формирование синдрома портальной гипертензии.	Поздно.	Рано.