Патогенез брюшного тифа

Инфицирующая доза – от 10 млн. до 1 млрд. Инкубационный период 15 дней.

1 фаза – лимфаденит (инкубационный период, 2 недели)

2 фаза – бактериемии с интоксикацией,

3 фаза – паренхиматозной диффузии.

4 фаза – аллергически-выделительная,

5 фаза – исход болезни:

– выздоровление

– летальный исход – 0,1-0,3 %

– бактерионосительство хроническое 3-5 % (до 50 лет)

1- При попадании через рот à желудок. Бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования).

2- Они попадают в слизистую оболочку тонкого кишечника, накапливаются в ее лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках), вызывают лимфаденит (брюшно-тифозные гранулы).

3- Далее проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, => воспалительный процесс и сенсибилизации лимфоцитов. Это период инкубации, который длится 2-3 недели.

4- Попадают в кровь (фаза бактериемии). В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах. После гибели фагоцитов высвобождаются в больших количествах в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. => появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 40оС. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин.Эндотоксин обладает нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status tiphosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

5- С кровью разносятся по внутренним органам (поражают печень, л.у., желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь). (Паренхиматозная диффузия).

6- Сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. На 8-9 день болезни проявляется розеолезная сыпь на животе, груди, спине. Это следствие местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных лимф.сосудах. Возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. (Аллергически-выделительная).

7- Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорации кишечника. Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин).

Иммунитет

• Естественный – невысокий

• Приобретенный – стойкий, пожизненный, но только в том случае, если человек перенес классическую форму брюшного тифа. В основном иммунитет – гуморальный. Антитела к О-, Н- и Vi-АГ. Клеточный иммунитет – Т-эффекторы ГЗТ и усиление фагоцитоза.

• Местный иммунитет – sIgA в просвете кишечника.

• Поствакцинальный – непродолжителен, около года.