Лечение и профилактика брюшного тифа.

Этиотропная терапия - антибиотики левомицетин, ампициллин, тетрациклины, канамицин, гентамицин, цепорин.

Специфическая терапия - применение поливалентного брюшнотифозного бакте­риофага.

Специфическая профилактика - разработано три типа вакцин - убитая (эффкт до 70%) живая аттенуированная, вакцина из Vi -Ar S typhi, химическая сорбированная брюшно-тифозная вакцина TABte.

Синегнойная палочка (гнойные инфекции)

Йерсинии (чума, псевдотуберкулез, йерсиниоз)

Блок информации

Чума -острая,зоонозная, природно-очаговая инфекция, иерсиниоз, характери­зуется гтторадкой, тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, легких, сепсисом, высокой летальностью Относится к особо опасным,карантинным болез­ням Представлена грамотрицательной палочкой овоидной формы с биполярной ок­раской.Неподвижна, может иметь капсулу,факультативный анаэроб, обладает высо­кой ферментативной активностью.

Классификация

Иерсинии - относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, включают виды pestis, enterocolitica, aldovae и др.

Все иерсинии - возбудители зооантропонозных инфекций,передаются от животных к человеку,но только возбудитель чумы может передаваться от человека к человеку.

Эпидемиология

Источником чумы являются около 250 видов диких животных и грызуны (суслики,сурки,мыши полевки,крысы и др.)

Пути передачи - контактный, алиментарный, воздушно-капельный, трансмиссив­ный (через укусы блох). Антропонозный путь передачи чумы чаще формируются вок­руг больного легочной чумой. Восприимчивость людей высокая.

Патогенез.

Чумная палочка внедряется в месте входных ворот, далее следует лимфогенная диссеминация до лимфатических узлов, затем проникновение в кровяное русло. Фа­гоцитоз носит незавершенный характер, что дает возможность возбудителю оседать в различных органах и тканях, вызывая серозно-геморрагическое воспаление, а в лимфоузлах - образование бубонов.Патогенетические факторы: плазмокоагулаза, фибринолизин, «мышиный токсин». Патогенез заболевания до конца не изучен.

Клиника

Инкубационный период - от 1 дня до 6 суток.Начато заболевания острое (выраже­ны симптомы интоксикации.отек языка, галлюцинации.формирование бубона, кожные проявления).

Клинические формы. Бубонная.Патогномоничный признак - бубон, чаще локали­зован в подмышечной и паховой области.

Смертность без лечения 75%.

Первично-легочная - молниеносная, чрезвычайно контагиозная. Смертность -около 100%

Кишечная - проявляется профузной диареей с кровью Смертность высокая.

Первично-септическая - многочисленнее кровоизлияния в кожу, слизистые, поч­ки, желудок. Абсолютно смертельная.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лабораториях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал пунктагы бубонов, мокрота, кровь, трупный материал.

1. Микроскопический метод: окраска мазка по Леффлеру, реакция иммунофлю- оресценции( РИФ),иммуноферментный анализ ( ИФА),

2. Микробиологический метод: выделение чистой культуры Рост на простых сре­дах (мясопептонный агар) - колонии напоминают -кружевные платочки» (колонии R-формы), на мясопептонном бульоне - рост в виде пленки со свисающими нитями- <• пещерные сталактиты». Биохимическая идентификация: возбудитель ферментирует декстрин, глицерин, не расщепляет сахарозу, мочевину. Сероиндикация микроба в реакции преципитации с диагностической сывороткой.

3. Серологический метод не всегда правомерен, так как чума быстро текущая ин­фекция.

4. Аллергический метод кожная проба со специфическим аллергеном

5. Биологический метод заражение белых мышей, морских свинок накожно.

6. Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Лечение

Экстренная профилактика -антимикробная сыворотка. Строгие карантинные ме­роприятия, этиотропная терапия (аминогликозиды, тетрациклины и др.)

Профилактика: живая вакцина из штамма EV Г.Жерара, Ж. Робика (Вакцина по­лучена из авирулентного штамма возбудителя в результате длительного хранения S- форм микроба. В отечественных вакцинах используют штаммы микроба, ослабленные бактериофагом).

Соблюдение международных санитарных правил при ООИ, работа в специальных костюмах.

вибрионы (холера)

бациллы (сибирская язва)

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, характеризуется тяжелой интоксикацией. С поражением кожи (карбункул), лимфузлов и других органов, высокой ле­тальностью. Возбудитель - грамположительная спорообразующая палочка с обруб­ленными концами, образует цепочки. Неподвижная - отличительный признак от других бацилл. Аэроб или факультативный анаэроб. Может образовывать капсулу. Споры рас­положены центрально, обеспечивают устойчивость во внешней среде десятки лет.

Классификация

Возбудитель сибирской язвы относится к семейству Bacillaceae, род Bacillus,вид anthracis.

Эпидемиология

Сибирская язва - типичный зооноз. Болеют травоядные животные (лошади, верб­люды, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи), заболеваемость человека носит профессинальный характер (работники боен, сельскохозяйственные рабочие, шерсто­биты). Заболеваемость связана с эндемичными очагами. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса. Клинически заболевание проявляется у них ки­шечной или септической формой. Животные выделяют бактерии с мочой или испраж­нениями. Особую эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом) уход за больным животным, обработка шкур, употребление в пищу мяса, разделка туши животного).

Путь передачи инфекции - контактный, воздушно-пылевой, алиментарный.

Патогенез

Основными факторами вирулентности микроба является экзотоксин, аккумуля­ция которого опосредует симптомы сибирской язвы, воздействует на центральную нервную систему, приводит к летальному исходу на фоне легочной недостаточности Экзотоксин содержит 3 фактора: летальный (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких), отечный фактор (вызывает развитие отеков различных тка­ней) и протективный антиген ( взаимодействует с мембранами различных клеток) Капсула микроба защищает от фагоцитоза, препятствуя его поглощению.

Клиника

Инкубационный период: от нескольких часов до 2-3 дней

Клинические формы: кожная, легочная, кишечная, сепсис. При генерализованных формах смертность до 100%

Иммунитет у переболевших стойкий клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: отделяемое язвы, мокрота, трупный материал.

1. Микроскопический метод обнаружение возбудителя в мазках из исследуемого материала Окраска по Граму, реакция иммунофлюоресценции (РИФ)

2. Микробиологический метод: выделение чистой культуры на простых средах в аэробных условиях.На мясопептонном бульоне дает придонный рост в виде «комочка ваты», на мясопептонном агаре -колонии R- формы в виде«львиной гривы», культура микроба, выращенная на среде с пенициллином, характеризует тест «жемчужного ожерелья»

Идентификация возбудителя: разжижение желатина в виде «перевернутой елоч­ки», лизис специфическим фагом

Ускоренный метод - реакция термокольцепреципитации (Асколи) со специфичес­кой сывороткой для индикации возбудителя в исследуемом материале

3. Серологический метод - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) для выяв­ления антител у переболевшего.

4. Аллергический метод - проба с антраксином.для ретроспективной диагностики.

5. Биологический метод: биопробы на белых мышках и морских свинках (гибель через 2-4 суток, в мазках-отпечатках-капсульные стрептобациллы)

Лечение.

Для экстренной профилактики -специфический иммуноглобулин. Этиотропная те­рапия - антибиотики пенициллинового ряда.

Профилактика: живая сибиреязвенная вакцина «СТИ-1», санитарно-технический институт (Гинзбург Н Н .Тамарина А Л) (бескапсульный вариант палочки сибир­ской язвы).

Бруцеллы (бруцеллез)

Бруцеллез - зоонозная инфекция с затяжным течением, повторными волнами лихорадки, тяжелой интоксикацией и хрониосепсисом. После перенесенной инфек­ции у больных пожизненно наблюдается поражение опорно-двигательного аппа­рата, нервной и других систем. Бруцеллы мелкие, неподвижные, грамотрицательные коккобактерии, капсул не образуют. Аэробы. Культивируются в особых условиях повы­шенного содержания С0₂, растут медленно.

Эпидемиология.

Возбудитель поражает домашних животных. Путь передачи инфекции алимен­тарный - через молочные продукты и при контакте с больными животными (овцы, коровы, свиньи и др. (Человек заражается только от животных, больной человек не яв­ляется источником инфекции (исключение - легочная форма чумы и сибирской язвы)

Классификация.

Возбудитель относится к роду Brucell, включает основные виды: Brucella melitensis (типовой вид), Brucella abortus, Brucella suis и др.

Патогенез.

Основные факторы вирулентности: эндотоксин, обладающий высокой инвазивностью, гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту (основа соединительной ткани) и белки наружной мембраны определяют адгезивную активность микроба. Распространение микроба в организме зависит от инфицирующей дозы. Могут су­ществовать внутриклеточно и вызывать незавершенный фагоцитоз. Хроническое течение инфекции, наряду с гуморальным ответом, формирует развитие реакции ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ воспаление, диффузные изменения сосудов, внутренних паренхиматозных органов лимфоидной системы ).

Клиника.

Инкубационный период: 1 -3 недели, может длиться несколько месяцев. Заболе­вания проявляются лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, поражением сердечно-сосудистой, мочеполовой систем и опорно-двигательного аппа­рата.

Клинические формы инфекции острый бруцеллез (до 3 месяцев), подострый (до 6 месяцев), хронический (с давностью более 6 месяцев) и может быть латентный бру­целлез. Возможна реинфекция. Иммунитет нестерильный, клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал - кровь, пунктах костного мозга, моча, трупный материал

1. Микроскопический метод обнаружение возбудителя в остром периоде или во время обострения болезни. Большой диагностической значимости не имеет

2. Микробиологический метод - выделение чистой культуры на печеночных сре­дах ( рост более недели) в двух флаконах:

в обычных условиях и при повышенном содержании С0₂ Идентификация бруцелл представлена в таблице

Дифференциальные признаки бруцелл.

Дифференциальный признак	Br. Melitensis	Br. abortus	Br suis
Рост в атмосфере СО2	нет	рост	нет
Рост на среде с фуксином	рост	рост	нет
Рост на среде с тионином	рост	нет	рост
Агглютинация бруцеллезной сывороткой	+	+	+

3. Серологический метод - обнаружение специфических антител в сыворотке крови больных или обследуемых людей - реакциях агглютинации (РА) Райта-Хеддльсона, пассивной гемагглютинации (РПГА), связывания комплемента (РСК), иммуно- ферментной реакции) ИФА), реакции Кумбса.

4. Аллергический метод - выявление реакции организма - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - проба Бюрне с бруцеллином (препарат из фильтратов 4-х недельных культур возбудителей бруцеллеза).

5. Метод биологический - заражение лабораторных животных) белых мышей и морских свинок)

6. Молекулярно - генетический метод -( ПЦР) выявление ДНК возбудителя в мате­риале от больного.

Лечение.

Этиотропная терапия - антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, рифампицин); вакцинотерапия при хроническом течении заболе­ваний убитая лечебная вакцина).

Профилактика. Живая бруцеллезная вакцина (В abortus -штамм 19-ВА, полу­ченный П.А.Вершиловой с использованием методов селекции).

Франциселлы (туляремия)

Туляремия - природно-очаговый зооноз,сопровождается лихорадкой, бактериемией и поражением лимфоузлов (региональный лимфаденит, бубоны), поражением дыхательных путей

Возбудитель туляремии - мелкие, грамотрицательные, полиморфные палочки. не имеет пилей. окружены тонкой капсулой, требовательны к условиям культивирова­ния, облигатные аэробы, внутриклеточные паразиты.

Эпидемиология

Источник инфекции и резервуар - мелкие грызуны (домовые мыши, крысы, во­дяные, хомяки и др.), а также зайцы, ондатры и др. От человека возбудитель не пере­дается.

Пути передачи (среди животных через иксодовых клещей, комаров, блох, слепней) Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым пу­тем, реже трансмиссивно.

Инкубационный период 3-7 дней.

Классификация

Возбудители - не имеют определенного таксономического положения, выделены в род Francisella и вид tularensis.

С учетом антигенных свойств, вирулентности и распространения включает не­сколько подвидов, эковаров и биоваров.

Патогенез

Из первичного очага микроб распространяется лимфогенно и гематогенно. Фагоцитоз, как ответная реакция организма, имеет незавершенный характер,что приводит к депонированию бактерий в лимфатических узлах. При гибели возбудителя выделяется эндотоксин,способствующий развитию очаговой реакции в виде форми­рования бубона. Дальнейшее распространение микроба приводит к поражению различных органов: печени, легких, селезенки, костного мозга.

Иммунный ответ гуморального и клеточного типа.

Клиника

По клиническим проявлениям выделяют четыре основные формы: бубонную, ле­гочную, генерализованную, желудочно-кишечную.В неосложненных случаях заболе­вания возможно выздоровление больного. Иммунный ответ клеточного и гумораль­ного типа, формирует пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика, (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал: кровь, пунктаты из бубонов и язв, мокрота, слизь из зева и др.

1. Микроскопический метод - не имеет практического использования. Для уско­ренной диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) для выявле­ния возбудителя в мазках от больных.

2. Микробиологический метод - дает положительные результаты только после предварительного накопления возбудителя в организме лабораторных животных (белые мыши и морские свинки, наблюдение 1-2 недели). Чистую культуру выделяют путем посева мазков отпечатков внутренних органов зараженного животного на жел­точных средах (Мак-Коя и Чепина или - глюкозо-цистеиновой кровяной среде Френ­сиса). Колонии напоминают «жемчужины». Идентификацию возбудителя проводят с помощью гомологичной сыворотки в реакции агглютинации - РА.

3. Серологический метод С сывороткой больного ставят реакцию агглютинации (РА) с туляремийным диагностикумом,реакцию пассивной гемагглютинации( РПГА), реакцию связывания комплемента ( РСК).

4. Аллергический метод, выявление гиперчувстительности замедленного типа (ГЗТ) Аллерген тулярин (3-4 недельная убитая культура микроба)

5 Биологический метод биопроба на белых мышах

Лечение: антибиотики широкого спектра действия (стрептомицинового и гетра- циклинового ряда), убитая вакцина.

Профилактика: живая авирулентная вакцина( штамм №15 Б.Я.Эльберта и НА.Тайского получена методом селекции по эпидпоказаниям.