Факторы, влияющие на потребность в йоде

Гойтрогены (выделения щитовидной железы) являются соединениями, которые препятствуют' синтезу или секреции тироидных гормонов и являются причиной гипотироидизма или снижения функции щитовидной железы. Гойтрогены относятся к двум основным категориям. Цианогенные гойтрогены ослабляют усвоение йода щитовидной железой. Цианогенные глюкозиды можно найти во многих кормах, включая сырые соевые бобы, свекольный жом, кукурузу, сладкий картофель, белый клевер и просо и при потреблении преобразуются в тиоцианат и изотиоцианат. Эти соединения изменяют транспорт йода через мембрану тироидной фолликулярной клеточной мембраны, снижая усвоение йода. Это влияние можно легко преодолеть добавками в рацион йода. NRC (1989) включил фактор безопасности (установил потреб­ность в йоде в кормах 0,6 мг/кг от сухого вещества), принимая во внимание возможные препятствия в использовании йода из протеиновых источников в рационах для лактирующих коров. Прогойтрины и гойтрины обнаружены в крестоцветных растениях (рапс, кале, капуста, турнепс, горчица), а алифати­ческие дисульфиды лука тормозят тироиероксидазу, предот­вращая образование моно- и дийодотирозина (Ermans and

146

Bourdoux, 1989). При гойтринах, особенно тиоурацилового типа, синтез гормонов не может быть легко восстановлен кормовыми добавками йода, а нарушающие синтез кормовые средства должны быть уменьшены в количестве или изъяты из рациона.

Источники йода

Большинство источников йода являются доступными, такие как соединения йода с натрием, калием и кальцием широко используются. Калий йод имеет тенденцию к быстрому окислению и легко улетучивается, прежде чем животное потребит его. Пентакальциевый ортопериодат и этилендиамин дигидройод (ЭДДИ) наиболее стабильны, менее растворимы, их используют в минеральных блоках и соли-лизунцы кладут под открытым небом.

Концентрация йода в грубых кормах крайне изменчивая и зависит от количества этого элемента в почве. Растения на почвах, близко расположенных к океанам, имеют адекватное содержание йода. Тем не менее, в районах Великих озер и Северо-Западе США. содержание йода в грубых кормах низкое в результате дефицита йода и его приходится вводить в рацион дополнительно.

Дополнение йода не должно превышать 0,5 мг/кг корма, так как это связано со здоровьем людей (см. раздел о токсичности).

Признаки дефицита

Дефицит йода понижает образование гормонов щитовидной железы, замедляя степень окисления всех клеток. Часто первым показателем дефицита йода является увеличение в размере щитовидной железы у новорожденных телят (Miller et al., 1968). Телята также могут рождаться лысыми, слабыми или мертвыми. Внутриутробная смерть телят может проявиться в любой период беременности. Часто коровы выглядят нормально (Hemken, 1970). У взрослого скота недостаток йода может быть причиной увеличения размера щитовидных желез, снижения плодовитости (как у самок, так и у самцов), повышение заболеваемости. В маргинальных условиях или недостатке йода в рационе или дефицита кормового йода в кормах, материнские щитовидные железы становятся исключительно -эффективными в возвращении йода из плазмы крови и восстановлении йода во время распада израсходованного гормона щитовидной железы и тироглобулина. К сожалению, в таком состоянии остается мало йода для щитовидной железы плода и у него снижаются функции щитовидной железы. Условиями для образования зоба являются гиперпластическая реакция щитовидной железы на повышенное стимулирование роста щитовидной железы гормоном, который образуется гипофизом. При умеренном среднем дефиците йода, гиперпластическая щитовидная железа может компенсировать пониженное всасывание йода (Hetzel and Wellby, 1997).

Токсичность

Гл. 6. Минеральные вещества

Токсичность йода у взрослых коров проявляется при потреб­лении с кормами 50 мг/сутки (около 5 мг/кг СВ рациона). Симптомы включали интенсивные выделения из носа и глаз, слюнотечение, снижение молочной продуктивности, кашель и сухой с перхотью волосяной покров (Olson et al., 1984). Высокая концентрация йода в рационе также повышает его содержание в молоке и, поскольку человек более чувствителен к йодному тиреотоксикозу (зобному заболеванию), чем коровы, опасность повышения скармливания йода коровам касается здоровья людей (Hetzel and Welby, 1997).

Действующее «Регулирование пищевых продуктов и лекарств США» установило максимальное ограничение йодных добавок из ЭДДЙ на уровне 10 мг/сутки.

ЖЕЛЕЗО

Основной функцией железа (Fe) является, как компонент гемма, обнаруженного в гемоглобине и миоглобине. Ферменты злектронной транспортной цепи, цитохромоксидаза, ферро-доксин, миелопероксидаза, каталаза и цитохром Р-450 - все эти ферменты требуют железа как кофактора. Недостаток железа приводит к гипохромной микроцитарной анемии из-за нарушения производить гемоглобин. Бледно окрашенная телятина получается благодаря низкому содер­жанию миоглобина в мышцах в результате ограниченного содержания железа в рационе. Анемичные телята теряют аппетит, малоактивны, плохо растут (Blaxter et al., 1957; Bremner and Dalgarno, 1973 b). Другим важным аспектом дефицита Fe является болезненность, смертность животных, связанных с депрессией иммунной системы (Mollerberg and Moreno-Lopez, 1975). Повышенная болезненность наблюдается до влияния дефицита железа на объем красных кровяных клеток. Дефицит Fe у взрослых животных встречается очень редко, поскольку их потребности низкие, а также повсеместного наличия Fe в окружающей среде, и загрязнения грубых кормов почвой (почва заглатывается животными на пастбище), что гарантирует взрослым животным удовлетворять потребности в железе или даже превышать их. (Underwood, 1981).

Всасывание

Железо в форме трехвалентного железа (Fe ³) плохо усваивается in пищеварительного тракта. Основная масса железа в кормах существует в форме Fe \ Отчасти эта форма может переходить в форму Fe ^: в результате реакции с кислотой в сычуге (Wollenberg and Rummel, 1987). Во время пищеварения негемоглобиновое железо кормов в двухвалентном состоянии обычно соединяется с некоторыми хелатами, такими как гистидин, муцин или фруктоза. Эти хелаты повышают всасывание железа через растворение и сохранение его в двухвалентном состоянии. Другие хелаты, как (например, оксалаты и фосфаты) могут тормозить всасывание железа. Во время всасывания железо связывается со специфическими

негемными, железос.вязывающими рецепторами в границе энтероцитов и транспортируется в клетку. Внутри клетки железо может быть транспортировано в оазолатеральную (боковую) мембрану и связывается с трансферрином для транспортировки внутри крови. Если статус железа в теле адекватный, то Fe. вошедший в эритроциты, не транспортируется в базолате-ральную мембрану, но вместо этого связывается ферритином - протеином, продуцируемым энтероцитами, когда организм не нуждается в нем. Связанное ферритином железо выделяется с калом, когда энтероциты отмирают и отделяются (Beard and Dawson, 1997). Количество всосавшегося кормового железа контролируется содержанием ферритина в энтероиитах. Процесс регулирования концентрации ферритина в энтероцитах через статус железа в соматических клетках неизвестен.

Факториальное определение потребности

Большая часть железа, поступающего в ткани, очень эффек­тивно восстанавливается и, таким образом, потребности в железе на поддержание не принимаются в расчет. Содержание Fe в молоке составляет около 1 мг железа в килограмме (NRC, 1989). Содержание железа в организме колеблется в пределах 18-34 мг/кг массы тела теленка (Bremmer and Dalgarno. 1974 а). Потребность в усвояемом Fe для растущего молодняка установлена в 34 мг Fe /кг среднесуточного прироста. Matrone et al.,( 1957) установили, что у телят всасывалось 60% железа, добавленного в рацион в виде хлористого железа. Bremmer and Dalgarno (1973 a. b), используя синтез гемоглобина, как критерий, установили, что коэффициент всасывания у 9-12 недельных телят он составил 72% на жидком рационе с недостатком железа (10 мг Fe /кг рациона). Когда сульфат двухвалентного железа или цитрат трехвалентного вводили в рацион для повышения общего железа до 40 мг/кг рациона, коэффициент всасывания снизился до 43%; эти животные еще считались дефицитными по железу, судя по содержанию гемоглобина в крови и пигментации мышц. По крайней мере, у телят истинная эффективность всасывания железа оказывается пониженной, в то время как концентрация железа рациона увеличилась - даже до того момента, когда потребность во всосавшемся железе была достигнута. Анализ исследования баланса на растущих телятах, приведенный в публикациях СХИК, 1980 (стр. 238), наводит на мысль, что доступность растворимого железа из жидкого рациона снижается с 0,40 до 0,15. в то время как содержание железа в рационе повышается с 40 до 100 мг/кг. Кормление телят моложе 15 недель рационом, с содержанием 39 мг Fe /кг СВ позволяет телятам расти в нормальном ритме, но мышцы будут бледными и животные будут слегка анемичными (Bemieret al., 1984). Недавнее исследование Lindt and Blum (1994) предполагает, что 50 мг железа/кг рациона (который будет соответствовать коэффициенту всасывания приблизительно 0,35), является адекватным, чтобы поддержать прирост массы тела, но туша остается бледной. Чтобы добиться максимального синтеза миоглобина и стимулировать рост, рацион теленка должен содержать больше железа.

14

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

Эффективность всасывания железа у жвачных животных является значительно низкой. Это частично происходит потому, что с грубыми кормами железа поступает значительно больше, чем его требуется, как результат загрязнения грубого корма почвой. Поэтому механизм всасывания железа имеет тенден­цию снижения регулирования всасывания Fe, чтобы предо­хранить от токсичности железа, противопоставляя макси­мальному всасыванию железа. Вторым фактором является форма соединений железа в грубых кормах, часто в виде окиси железа, которая менее растворима и хуже всасывается. В исследованиях с радиоактивным железом установили, что эффективность всасывания железа составила менее 2% у взрослых жвачных на рационе с избыточным содержанием Fe, чем требовалось (Van Bruwaene et al., 1984). Хотя нет данных по стельным коровам, но когда беременным овцематкам скармливали рацион с адекватным и не превышающим по потребности количеством железа (20 мг Fe / кг рациона), всасывание составило.21% от кормового железа (Hoskins and Hansard, 1964). Допуская, что всасывание железа крупным рогатым скотом является подобным, может быть нежела­тельным обосновывать потребность максимальной эффектив­ностью всасывания. Поэтому, коэффициент всасывания для усвоенного из рациона железа, при определении потребности в нем взрослого крупного рогатого скота, установлен как 0,10 железа в кормовых средствах.

Используя это предложение, 6-недельному теленку при суточном приросте 0.8 кг и потреблении 0,9 кг сухого вещества потребуется 150 mi- Fe / кг СВ. рациона. А 12-недельному теленку при приросте 0,8 кг / сутки и потреблении 2,6 кг СВ рациона требуется 118 мг Fe / кг СВ рациона. Корове, с удоем 25 кг молока/день при 205-дневной беременности и потреблении 20 кг СВ, потребуется только 24 мг железа на килограмм сухого вещества. Большинство кормовых средств содержит адекватное количество железа, чтобы удовлетворить потребности взрослого скота. Только телятам-молочникам обычно требуется дополни­тельное введение железа. Сульфат железа и хлористое железо являются хорошими добавками. Окись железа и карбонат железа являются бедными источниками железа (Henry and Miller, 1995).

Токсичность

Это относится к чрезмерным количествам железа в рационе. Железо может препятствовать всасыванию других минералов, в основном, меди и цинка. В пределах 250-500 мг/кг СВ рациона содержание железа может явиться причиной истощения меди в организме (Bremmeretal., 1987; Phillippo etal., 1987). Если всасывание железа из кормов превышает объемы связывающей способности трансферрина и лактоферрина в крови и тканях, содержание свободного железа в тканях повысится. Свободное Fe является очень реактивным и может быть причиной образования реактивных видов кислорода, окисления жиров и свободных радикалов, приводящих к «окислительному стрессу», увеличению потребности живот-

48

ного в антиоксидантах (Halliwell, 1987). Свободное железо также требуется бактериям для их роста и высокие дозы Fe могут способствовать бактериальной инфекции (Baynes et al., 1986). Отравление железом связано с диареей, снижением потребления корма и прироста. NRC (1980) рекомендовал, чтобы норма железа в рационе не превышала 100 мг / кг сухою вещества.

Содержание железа в питьевой воде более 0,3 мг/л рассматри­вается неприемлемым для употребления в питании людей. Такой показатель принят Агентством по охране окружающей среды в США. Животные могут перенести и более высокий уровень концентрации, но железо в воде значительно доступнее и поэтому более токсичное, чем железо в кормовых средствах.

МАРГАНЕЦ

Дефицит марганца приводит к замедленному росту, ненор­мальному развитию скелета (деформация), нарушению воспроизводительных функций и ненормальностям у новорож­денных телят (включая атаксию из-за нарушения развития внутреннего уха) (Underwood, 1977). Изменения в скелете связаны с недостатком ферментов галактотрансферазы и гликосилтрансферазы, которые являются жизненными для образования хряща и основного костного вещества мукопо-лисахарида и гликопротеина. Марганцовая суперокислтельная дисмутаза работает во взаимодействии с другими антиокси-дантами, чтобы ограничить аккумуляцию реактивных форм кислорода, которые могут разрушать клетки. Высокие концентрации марганца находятся в митохондриях клеток. Он также накапливается в неорганической матрице костей.

Гомеостаз марганца

Большая часть марганца рациона, который усвоился орга­низмом, извлекается из портального кровообращения печенью и поступает в желчь. Небольшие порции присоединяются к трансферрину в печени и доставляются через кровообращение в ткани. Некоторое количество Мп присоединяется к 2-макроглобулину и альбумину и остается в системе кровооб­ращения. Соотношение марганца, всосавшегося из кормов меньше 4% и обычно близко к 1%. Механизм повышения эф­фективности всасывания Мп в период недостатка его не выяснен (Gibbons et al., 1976). Главным показателем гомео-стазного контроля Мп является наличие его в желчи, особенно в случаях превышения потребности в элементе. Энтерогепа-тическая циркуляция марганца также может быть фактором гомеостаза Мп (Miller, 1978). Марганец почти не выделяется с мочой.

Большинство марганца в организме находится в скелете, печени и волосах. Мп накапливается в печени в прямой пропорции к содержанию марганца в рационе, дающий более точный показатель статуса Мп (Black, 1985), с адекватной концентрацией марганца в печени при 10-24 мг/кг СВ рациона (Puls, 1994).

Гл. 6. Минеральные вещества

Печень и, очевидно, другие ткани имеют ограниченную способность накапливать марганец, который может быть мобилизован и этот Мп удовлетворяет потребности в течение нескольких недель в период его дефицита (Lassiter and Morton,

Потребность в марганце

Нет точных данных о потребности марганца для крупного рогатого скота на поддержание. Тем не менее, о дефиците марганца сообщали, когда в рационе содержалось 16 - 17 мг Мп ' кг СВ. Предполагая, что животное может потребить корма на поддержание не больше 2% от массы тела и, что только менее 1% потребленного Мп всосалось, мы можем установить потребность на поддержание всосавшегося марганца для крупного рогатого скота менее 0,002 мг/кг массы тела или около 1 мг для коровы живой массой 500 кг. Hause and Bell (1993) определили, что плод и плацента у коров при 190 дней беременности потребляют 0,3 мг Мп в сутки. Молозиво содержит 0.16 мг/кг. а молоко - 0,03 мг/кг (Lyford and Huber, 19X8). Концентрация Мп в туше телят составляет, в среднем, 2,5 MivKT целой туши в пересчете на сухое вещество (Sattle, 1979). В исследованиях туши было 27% сухого вещества, значит, могребность для роста может быть установлена в 0,7 мг Мп на килограмм массы прироста.

Коэффициент всасывания Мп из большинства кормов составляет около l%(Sansom, 1978; Gibbons, 1976). Хотя Vagg (1976) установил, что только 0,5% из 54 мг Мп всосалось из рациона. Для этой модели коэффициент усвоения марганца установили 0,75%.

Высокая концентрация Са. К и Р в кормах повышает выделение марганца в кале, по-видимому, за счет снижения всасывания Мп (Lassiter, 1972; Hartman, 1974). Повышенное содержание железа в кормах подавляет отложение Мп у телят (Но. 1984). В одном из экспериментов все новорожденные телята от коров, получавших рацион с 16 - 17 мг Mn/кг СВ рациона, в течение 12 месяцев, были уродливыми (Dyeret al.,1965). Уродливость телят включали слабые ноги и бабки, увеличенные суставы, окостенелость, вывихнувшие ноги, общую слабость и пониженную крепость костей. Нетели и коровы, получавшие рационы с низким содержанием Мп, слабее проявляли эструс, имели «скрытую половую охоту», пониженные показатели оплодотворения по сравнению с животными, которых кормили достаточным количеством Мп. У коров, которых кормили рационом от 7 до 10 мг марганца на кг сухого вещества рациона, длительный период наблюдали гнойники в печени и практически в их желчных пузырях не было желчи (Bentley and Phillips, 1951). NRC (1996) «Потребности мясного скота в питательных веществах» установил потребность в марганце, как 20 мг Мп/ кг СВ для растущего молодняка и 40 мг Мп /кг СВ для племенного скота. СХИК (1980) рекомендует 10 мг Mn/кг СВ для роста скота, повышая до 20 - 25 мг Mn/кг СВ для поддержания нормальной репродукции. NRC (1989 Ь) «Потреб­ности молочного скота в питательных вешествах» полагает, что 40 мг марганца на килограмм СВ рациона будет адекватным для всех классов крупного рогатого скота, хотя потребность в действительности не определялась. Используя факториальный метод, более точное определение потребности в марганце может быть сделано.

Таблица 6-3. Сравнительные данные о потребности в марганце (мг/сутки)

и концентрации (мг/кг СВ) для крупного рогатого скота, при различном физиологическом состоянии

Характеристика животных Нетели, ЖМ 300 кг, ССП,0.7кг	СВП.кг 6	1989 НРС мг/сутки	НРС мг/сутки	1980 СХИК мг/сут-ки	СХИК мг/сут-ки	2000 НРС мг/сутки	НРС мг'сутки 24,2
Нетели, ЖМ 500 кг, ССП. 0.5 кг				200-250	20-25
Коровы. ЖМ 650 кг, удой 40 кг/сут-ки				400-500	20-25		16,7
Коровы, ЖМ 650 кг, 270 дней беременности				240-300	20-25		17,8

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

Например, 500-килограммовой нетели в поздний срок стельности с приростом 0,5 кг массы тела в сутки потребуется 1,65 мг усвояемого Мп, чтобы удовлетворить её потребности. Допуская коэффициент всасывания Мп 0,75%, рацион должен содержать 220 мг марганца. Если нетель потребляет 10 кг сухого вещества в день, то концентрация Мп должна быть 22 мг/кг. Концентрация Мп в кормах очень разнообразна и подвержена влиянию типов почвы, рН почвы, удобрениям и видам растений. Для добавок обычно используется сульфат марганца, как хорошо растворимый источник Мп. Другие минеральные источники марганца и их относительная эффективность всасывания по отношению к сульфату следующие: карбонат двухвалентного Мп (30%), двуокись марганца (35%), моноокись Мп (60%), метионин марганца (125%) (Henry, 1995). Токсич­ность марганца для жвачных маловероятна и имеется несколько запротоколированных случаев с неблагополучным эффектом (Jenkins and Hidiroglon, 1991). Это отрицательное влияние началось при скармливании марганца свыше 1000 мг/кг рациона. Максимально допустимое количество марганца, предложенное NRC (1980), составляет 1000 мг/кг.

МОЛИБДЕН

Функции и потребность

Молибден является компонентом ксантиноксидазы, серной оксидазы, альдегид оксидазы, ферментов, обнаруженных в молоке и во многих тканях (Mills and Davis, 1987). С повыше­нием Mo в кормах повышается его концентрация в крови и молоке (Underwood, 1981). Lesperance et al.,(1985) опре­делили, что Мо в плазме коров, получивших 3 мг Мо/кг рациона было меньше 0,1 г/мл. У животных, получавших рацион с 100 мг Мо в килограмме рациона в течение 11 мес, концентрация молибдена в плазме повысилась до 2,5 мг/мл. Дефицит молибдена у крупного рогатого скота влияет на репродуктивные показатели. Shariff et al.,(1990) наблюдали, что добавка 10 мг Мо/кг рациона с высоким уровнем грубых кормов, в котором содержалось 1,7 мг молибдена, повысила степень in situ прохождения сухого вещества из рубца крупного рогатого скота, но добавка Мо к рациону с дробленым ячменем и в котором было всего лишь 1,0 мг Мо / кг не имела эффекта. В исследованиях на ягнятах также не удалось определить потребность в молибдене (Ellis and Pfander, 1970; Ellis et al.. 1958). Нет предложений по дополнительному введению молибдена в рационы молочного скота, поскольку маловероятно, что на существующих в практике кормления рационах может проявиться его дефицит.

Токсичность

Содержание молибдена в кормах имеет практическое значение с точки зрения его влияния на усвоение меди (и, в меньшей степени, фосфора). Признаки недостатка Мо по существу

150

сходны при дефиците меди. Молибден и сульфаты находятся во взаимодействии в пищеварительном тракте, образуя комплекс тиомолибденовой соли, имеющей свойства меди. Медь связывает соль молибденовой кислоты и становится недоступной для всасывания (см. раздел о меди). Токсичность Мо можно преодолеть повышенной добавкой меди, а токсичность меди, в свою очередь, можно снизить добавкой молибдена.

Максимально допустимая концентрация Мо в рационе составляет 10 мг/кг рациона (NRC, 1980). Однако, в одном из опытов было показано, что концентрация 5 мг Мо /кг рациона явилась причиной недостатка меди у нетелей (Bremner et al.. 1987; Phillippoetal., 1987).

СЕЛЕН

Функции и реакция животных

Наилучшее понимание функции селена является оценка его как компонента ферментов глютатиона пероксидазы (ГЛТ-пд) (Rotruck et al., 1973). Этот фермент превращает перекись водорода в воду и является важным компонентом клеточной антиокислительной системы. Совсем недавно селен был идентифицирован как компонент Типа 1 иодотиронина-5'-деиодиназы (Berry et al., 1991); фермент, который превращает Т₄ в T_v Селен найден в других протеинах, функция которых еще HeHCHa(DeagenetaL 1991; Yeh et al.. 1997). Беломышечная болезнь или пищевая мышечная дистрофия является результатом недостатка селена. Клинические признаки этого заболевания включают слабость ног и неподвижность, искривление коленного сухожилия и подерги­вание мышц (NRC, 1983). Сердечные и скелетные мышцы имеют подагрические бороздчатые образования и некрозы. Животные часто погибают из-за сердечной недостаточности. Маргинальный или кратковременный недостаток селена связан с плохим ростом, здоровьем и диареей (Anrews et al.. 1968). В нескольких исследованиях при введении в рацион допол­нительного селена в конце беременности добивались снижения задержания последа (Harrison et al.. 1984; Miller et al.. 1993). Случаи задержки последа не снижались при инъекции селена животным, выращиваемым в зонах страны с адекватной концентрацией Se в кормах (Schingoethe et al., 1982). Другие проблемы, требующие добавки селена, включают метриты, цистит яичников (Harrison et al., 1984) и отек вымени (Miller et al., 1993).

Селен включается в обмен с арахадоновой кислотой через GSH-px (Maddox et al., 1991). Эта взаимосвязь, очевидно, является одной из причин, что добавление Se улучшает убойную способность нейтрофилов (Hogan et al., 1993) и снижает преобладание и тяжесть маститов в молочном скотоводстве (Smith et al., 1984; Erskine et al., 1989; Maddox et al., 1991). Те опыты были проведены в областях, в которых основные ингредиенты рационов содержали низкую концен-

Гл. 6. Минеральные вещества

грацию Se (<0,08 мг/кг) и добавки состояли или в виде инъекции селена (50 мг/'корову) или 0.2 - 0,3 мг селена в рационе.

Источники

Концентрации Se в растительном материале высоко корре­лируют с концентрацией в почве. Удобрения, содержащие Se, повышают его содержание в растениях. Учитывая такую взаимосвязь, составлены карты, отображающие предполага­емую концентрацию селена в кормах (NRC, 1983). В общем, корма, полученные из растений, выращенных в центральных штагах США и в Канаде, содержат более 0.1 мг Se/кг СВ, а корма, полученные в восточных штатах по реке Миссури и на Западе горах Роки, содержат <0,1 мг Se/кг СВ. Листья растений имеют в 1,5-2 раза больше селена, чем стебли (Harada et al., 1989; Gupta, 1991). Когда почва имеет низкую концентрацию Se, то семена и вегетативная часть обычно имеют его одинаковую концентрацию, но как только селен в почве увеличивается, то концентрация его в семенах повышается сильней, чем это происходите вегетативной массе (Harada et al., 1989; Stephen et al., 1998). Генетика растений также может влиять на концен­трацию селена в грубых кормах (Me Quinn et al., 1991). Большинство побочных продуктов животного происхождения, гл исключением молока, имеет тенденцию к высокой концентрации селена. Рыбная мука часто содержит более 1 мг Se/кг СВ. Однако эффективность всасывания Se у животных с простым желудком из этих продуктов, особенно из рыбной муки, низкая (Mellzeret а!.. 1993); сравнительных данных в этом плане на жвачных нет.

На основании нынешних инструкций ФДА США (1997), только две формы неорганического селена могут быть легально использованы в рационах: селенит натрия и селенат натрия при дозах не выше 0,3 мг добавленного селена на килограмм сухого вещества. Также доступны медленно освобождающие рубцовые селеновые болюсы, содержащие селен (из селенита натрия). Другими источниками Se являются селенит кальция, двуокись Se и обогащенные селеном дрожжи.

Эффективность всасывания

Литературы по эффективности всасывания Se у жвачных недостаточно. Экстраполяция данных, полученных на животных с однокамерным желудком должна восприниматься с осторож­ностью, поскольку жвачным присущ экстенсивный обмен селена. Истинная переваримость Se из грубых кормов и концентрация составляет между 30 и 60% у овец, коз и нелактирующих коров (Harrison and Conrad, 1984 a; Harrison and Conrad, 1984 b; Aspila, 1988; Koenig et al.. 1991). Ограниченные данные предполагают, что для жвачных животных истинная переваримость селена из кормов находится между 40 и 65% (Harrison and Conrad, 1984 b; Aspila, 1988). Истинная переваримость селена жвачными из селената натрия, селенита натрия и дрожжей, обогащенных селеном, составляет

от 40 до 50% (Harrison and Conrad, 1984 b; Aspila, 1988; Koenig et al., 1997), но в одном из исследований (Koenig et al., 1991) было установлено, что очевидная переваримость селена из селенита натрия у коров была только менее 4%. Сравнение данных о всасывании Se из различных источников Se можно оценить по содержанию его в тканях и крови и по активности глютатиона-пд. На основании концентрации в тканях или крови молочного скота было установлены некоторые отличия между разных неорганических источников селена или между кормовыми добавками и селеновыми болюсами (Podoll et al.. 1992; Gibson etal.. 1993; Grace etal.. 1995). Скармливание органических источников (включая Se-обогащенные дрожжи и кормовые средства с высоким содержанием селена) жвачным обычно повышает концентрацию элемента в крови и тканях и активность ГЛТ-пд выше, чем при использовании неоргани­ческих источников Se (Conrad and Moxon, 1979; Johanson et al., 1990; Nicholson etal., 1991 a. b).

Потребность и факторы, влияющие на потребность

В 6-ом переработанном издании NRC, 1989 Ь) потребность в селене определена как 0,3 мг/кг сухого вещества рациона для всех классов молочного скота. Пока нет новых данных, чтобы оспаривать приведенную выше потребность. Однако, боль­шинство данных, поддерживающих эту потребность, были получены из экспериментов, в которых добавку 0,3 мг Se/кг СВ скармливали в рационе, содержащем Se и общая концентрация составляла от 0,35 до 0,40 мг/кг СВ рациона. Правильное селеновое питание молочных животных в поздние сроки беременности важны для предупреждения некоторых пред­родовых расстройств, а также для уверенности, что теленок родится с адекватным количеством селена. Селен эффективно проходит через плаценту, и теленок, родившийся от коровы, получавшей адекватное количество Se, имеет лучший статус селена по сравнению с теленком от коровы, получавшей рацион с низкой концентрацией Se (Van Saun et al., 1989). Концентрация Se в молоке повышается при его дополнительном введении в рацион (Grace et al., 1997). Повышенная концентрация Se в молоке оказать положительное влияние на теленка и на здоровье людей.

Определение потребности в селене с использованием факто-риального способа имеет трудности из-за его отложения в тканях, молоке в зависимости от потребления. Так как коровы потребляют больше селена, то концентрация селена в молоке и в плоде повышается. Допуская, что корова получает 0,3 мг Se/ кг СВ рациона, плод будет аккумулировать приблизительно 0,055 мг Se/сутки в последние три месяца беременности (House and Bell, 1994). Уровень концентраций селена в молоке колеблется от 0,01 доО.025 мг/кг (Conrad and Moxon, 1979; Lean etal., 1990; Van Dael et al., 1991). Эндогенные потери Se в кале молочного скота колеблются от 0,011 до 0,019 мг/кг потребленного СВ (Harrison and Conrad, 1984 b; Koenig etal., 1991 a; Ivancic, 1999). Выделение селена с мочой зависит от его потребления

151

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

(Ivancic. 1999). У лактирующих коров при потреблении приблизительно 2,5 мг Se/сутки, его выделение с мочой, в среднем, равнялись 0,5 мг/сутки (Ivancic, 1999). Такие же результаты получили и на сухостойных коровах с таким же количеством Se в рационе (Harrison and Conrad, 1984 b). Поэтому для нелактирующих коров в последние три месяца беременности при потреблении 10 кг сухого вещества в сутки потребность в усвояемом селене, приблизительно, равна 0,7 мг в сутки. Допуская, что коэффициент усвоения равен 40%, следовательно, потребность в селене будет 1,75 мг/сутки. Для дойных коров с продуктивностью 30 кг молока в день потребность в усвояемом Se составит приблизительно 1,70 мг/сутки или 4 мг/сутки в рационе. Соответственно таким расчетам, сухостойные коровы, получавшие приблизительно 1.4 мг Se в сутки (Harrison and Conrad. 1984 b), а дойные - 4,2 мг/ сутки (Ivancic, 1999). имели небольшой положительный баланс Se. Тем не менее, учитывая концентрацию Se в крови, преобладание маститов и задержку последа, рассчитанная потребность является неадекватной. Maus et al., (1980) сообщали, что концентрация селена в плазме дойных коров достигла повышенного уровня при потреблении 6 мг Se/сутки. Инструкция ФДА ограничивает добавки селена до 0,3 мг/кг рациона (ФДА, 1997) и в большинстве случаев, такое количество добавки будет поддерживать молочный скот в хорошем статусе по селену. Основываясь на влиянии Se на маститы, его концентрацию в цельной крови следовало бы повысить больше 0,18 цг/мл или приблизительно 0,08 цх/мл плазмы (Jukola et al., 1996). Потребление приблизительно 6 мг/сутки обеспечит эту концентрацию в крови (Maus et al., 1980). Основываясь на доступных данных, потребность в селене следует поддерживать на уровне 0,3 мг/кг СВ корма. Некоторые питательные вещества воздействуют на всасы­вание и обмен селена и могут изменять потребность в нем. Потребность в витамине Е и Se четко взаимозависима, но взаимосвязь не является количественной. Молочный скот, при маргинальных условиях селена или витамина Е, потребует дополнительного введения в рацион других питательных веществ. Истинная переваримость селена снижается при скармливании коровам высоких (1,3%) или низких (0,5%) уровней кальция (Harrison and Conrad, 1984a). Повышенное потребление серы может повысить потребность в селене. У овец на рационе с повышенным количеством серы (из сульфата) с 0.05% до 0,24% снизилось всасывание (Pope et al., 1979), но не оказало влияния на метаболизм Se при увеличении дозировки с 0,28 до 0,78% (Paulson et al., 1966). В противоположность, истинная переваримость Se у лактирую­щих коров понизилась с 56% до 46%, когда серу в рационе увеличили с 0,2 до 0,4% или 0,7% (из сульфата Са и Mg) (Ivancic, 1999). Добавка серы в виде анионовых солей в рацион коров в последние три недели беременности не повлияла на статус селена. (Gant et al.. 1998). У мясного скота длительное скармливание кормов с общим содержанием серы приблизи­тельно 0.2 или 0,5% не оказало воздействия на концентрацию Se в цельной крови или на активность глютатиона-пд в красных кровяных клетках (Khan et al., 1987). Также можно видеть и взаимосвязь меди и селена рациона. Так, у овец на рационе,

152

содержащем >0,3 мг Se/кг, повышение серы с 7 мг/кг СВ до 21 мг/кг СВ увеличило концентрацию Se в печени, но снизило его концентрацию в мышечной ткани (Hartmann and Van Ryssen. 1997). Исследования с изотопами подтвердили ранее полученные данные при кормлении овец низким уровнем Se (<0,1 мг/кг) (White et al., 1989). Koenig et a 1.Д 1991 b) не получил эффекта на баланс Se у молочных коров на рационе с 0 или 16 мг добавки меди/кг (рацион содержал 0.2 mi Se, ki СВ). Увеличение количества цинка в рационе крыс с 5 до 20 мг/кг снизило всасывание селена на 25% (Hause and Welch, 1989). Данные о влиянии цинка на селен у жвачных отсут­ствуют.

Токсичность

И с торически обращали внимание на селен не как на адекватную обеспеченность этим элементом рациона коров, а, скорее всего, как на токсичное вещество. Щелочная болезнь и слепая шатающаяся походка являются результатом отравления селеном. Клинические признаки: струпные копыта, хромота, выпадение волос и истощение (NRC, 1983). Большинство случаев отравления животных селеном происходило от поедания растений (например, астрагалуса) с высоким содержанием селена. Хроническую токсичность можно наблюдать при кормлении скота с содержанием в рационе от 5 до 40 мг Se/кг в течение нескольких недель или месяцев (NRC. 1983). Острая токсичность может проявиться, когда коровы кормятся рационом с 10 до 20 мг Se/кг массы тела. Инъекция 0,5 мг/кг массы тела молодняку (200 кг) крупною рогатого скота привела к 67%-ной смертности (NRC. 19X3). Рекомен­дуется для кормления молочного скота в 16 раз меньшие уровни селена, чем самый низкий уровень селена в рационе, имеющий отношение к хронической токсичности.

ЦИНК Функция

Цинк является компонентом многих металлоеодержащих ферментов, таких как медь-цинк-суперокисная дисмутаза. углеродная ангидраза, спиртовая дегидрогеназа, карбокси-нептидаза, щелочная фосфатаза и РНК-полимераза, которые влияют на обмен углеводов, протеина, липидов и нуклеиновых кислот. Цинк регулирует кальмодулин, протеиновую кнназу С, связывание гормонов щитовидной железы и синтез инозитол-фосфата. Недостаток цинка изменяет синтез простагландина, который может влиять на функцию желтого тела (Grahman, 1991). Цинк является компонентом тимозина, гормона, продуцируемого клетками вилочковой железы, который регулирует межклеточный иммунитет.

Всасывание

Всасывание Zn, в основном, происходит в тонком кишечнике

Гл. 6. Минеральные вещества

(Flagstad, 1976). У животных, испытывающих дефицит цинка, Zn быстро входит в энтероциты и переносится через клетки кишечным протеином (CRIP), который богат цистеином и освобождается в кровообращение в системе воротной вены-, чтобы быть перенесенным трансферрином (Evans and Winter, 1975) и альбумином. У животных с достаточным количеством цинка, металлотионеин, второй протеин богатый цистеином. найденным в клетках слизистой оболочки и этот металлотионе­ин конкурирует с протеином, богатым цистеином, в переносе Zn через кистевые пограничной мембраны. Zn, связанный с металлотионеином, остается в энтероците и выделяется с калом после того, как погибнут энтероциты (Chesters, 1997). Путем регулирования уровня больше или меньше металлотионеина в слизистой оболочке энтероцитов, количество цинка кормов, который всосался, можно отрегулировать. Как статус цинка регулирует концентрацию кишечного металлотионеина неизвестно, но для этого потребуются дни