Приоритетные химические загрязнения питьевой воды

По данным ООН, в мире выпускается до 1 млн наименований ранее не существовавшей продукции в год, в том числе до 100 тыс. химических соединений, из которых около 15 тыс. являются потенциальными токсикантами. Считается, что до 80% всех химических соединений, поступающих во внешнюю среду, рано или поздно попадают в природную воду с промышленными, бытовыми и ливневыми стоками. В результате в питьевой воде могут одновременно находиться десятки, а иногда и сотни токсичных химических веществ, способных негативно влиять на состояние здоровья людей.

В этой связи выбор значимых, приоритетных загрязнителей представляет собой сложную задачу и должен основываться на критериях, учитывающих всю совокупность характеристик токсических агентов и особенностей возможного их действия на здоровье населения. К таким критериям, согласно Международной программе по химической безопасности, относятся:

1.широкое распространение токсиканта в водоисточниках и питьевой воде;

2.возможное присутствие в питьевой воде на уровнях, способных вызывать неблагоприятные изменения в состоянии здоровья у населения;

3.устойчивость токсического вещества к воздействию факторов среды, в том числе водной, возможность включения его в природные процессы циркуляции веществ и накопление в организме;

4.частота и тяжесть неблагоприятного воздействия токсического агента на человека, особенно в форме необратимых и длительно протекающих изменений в организме, сопровождающихся генетическими и канцерогенными эффектами;

5.трансформация химического соединения в воде и/или в организме человека, приводящая к образованию продуктов, имеющих большую токсичность и опасность, чем исходные вещества;

6.величина популяции, подверженной действию химического соединения (вся популяция; профессиональные контингенты; группы населения, имеющие повышенную чувствительность к воздействию данного токсиканта).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ токсические химические соединения, обнаруживаемые в питьевой воде, разделяют на две группы:

1. вещества, концентрации которых при прохождении в водопроводной барьерно-распределительной системе не изменяются и зависят только от содержания этих веществ в водоисточниках (мышьяк, селен, цианиды, фториды, хлориды, сульфаты и др.);

2. вещества, концентрации которых изменяются при прохождении воды через водопроводную барьерно – распределительную систему (алюминий, кадмий, хром, свинец, ртуть, хлороформ, четыреххлористый углерод, акриламид и др.).

Мышьяк. Мышьяк является одним из наиболее токсичных контаминантов воды и пищевых продуктов. Наиболее часто встречается в питьевой воде в биогеохимических провинциях, что связано с прохождением грунтовых вод через горные породы, содержащие природный мышьяк. В большей степени загрязнение водоисточников, в первую очередь поверхностных, мышьяком связано с пестицидами и гербицидами, а также промышленными стоками. Хотя сам мышьяк нерастворим в воде, некоторые из его соединений имеют хорошую растворимость. Наибольшую опасность для человека представляют трехвалентные соединения мышьяка. Основными источниками загрязнения биосферы этим элементом являются выбросы электростанций, металлургических производств, мышьяксодержащие пестициды. В животноводстве мышьяковистые препараты применяются как стимуляторы роста.

При контакте с организмом человека мышьяк поступает в кровь, а затем обнаруживается главным образом в печени, мышечной ткани, почках, селезенке и кожных покровах. Мышьяк способен проникать через плацентарный барьер. В организме человека неорганический мышьяк способен превращаться в моно- и диметилированные соединения. Соединения мышьяка выводятся из организма в основном с мочой. Период полувыведения мышьяка лежит в пределах от 10 ч до нескольких дней. Трехвалентный мышьяк подавляет активность многих ферментов, в частности, содержащих сульфгидрильные группы.

Клиническая картина хронического отравления мышьяком зависит от многих условий и потому полиморфна, варьирует также последовательность развития симптомов отравления. Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические, которые не претерпевают в организме существенных изменений и в основном выводятся почками в первоначальном виде.

В начальный период интоксикации часто наблюдаются потеря аппетита, тошнота, позывы на рвоту, диспепсические явления. В дальнейшем присоединяются симметричный бородавчатый кератоз ладоней и подошв, меланоз в сочетании с участками депигментации кожи, атрофия и ломкость ногтей (диагностическое значение имеют «линии Мее» - поперечные белые полосы на ногтях), выпадение волос (концентрация в них мышьяка повышена – более 4 мкг/г). Большое практическое значение имеют неврологические симптомы: интеллектуально – мнестические и речевые расстройства, депрессии, полиневриты (чаще симметричные, особенно малоберцового и лучевого нервов), заканчивающиеся парезами с атрофическими изменениями мышц, а также ретробульбарный неврит, нарушение вкуса и обоняния. Природа этих расстройств при недостаточном учете анамнестических данных не всегда своевременно распознается. Концентрация мышьяка в моче 2 – 4 мг/л свидетельствует об интоксикации.

Допустимая суточная доза для мышьяка составляет около 3 мг. При этом необходимо учитывать суммарное поступление этого элемента как с питьевой водой и рационом питания, так и возможно с лекарственными препаратами.

Неорганический мышьяк является документально подтвержденным канцерогеном и по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР) относится к группе 1 (агенты, являющиеся канцерогенами для человека). Рассчитано, что воздействие в течение всей жизни мышьяка, поступающего с водой в концентрации 0,2 мг/л, дает 5%-й риск развития рака кожи.

Кадмий. В последние десятилетия он вызывает значительный интерес как один из продуктов естественного радиоактивного распада, накапливающийся в организме человека и животных, токсичный элемент и антиметаболит ряда химических элементов. В конце 60-х гг. XX в. было установлено, что загрязнение окружающей среды кадмием является причиной эндемического заболевания итаи-итаи в Японии. В глобальном загрязнении окружающей среды кадмием антропогенный вклад превышает вклад естественных источников в три раза. Наибольшие поступления кадмия в атмосферу и в почву в Европе связаны с работой сталелитейных заводов и промышленным сжиганием разнообразных отходов.

Кадмий поступает в питьевую воду, как правило, в результате коррозии гальванизированных труб, из красителей и стабилизаторов полихлорвиниловых труб, а также вследствие загрязнения источников водоснабжения сточными водами предприятий сталелитейной промышленности и производства пластмасс. В питьевой водопроводной воде уровни содержания кадмия не превышают 1 мкг/л, однако в подземных водах иногда обнаруживается кадмий в концентрациях 10 мкг/л и выше.

Пероральное суточное поступление кадмия составляет 10 – 35 мкг, причем доля поступления этого элемента с водой не превышает 10%. Допустимая суточная доза для кадмия считается 70 мкг. По мнению экспертов, ежедневное поступление в организм этой дозы не приводит к нежелательному повышению уровня кадмия в почках. Кадмий довольно хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. На всасывание влияет целый ряд факторов: химическая форма потребляемого кадмия, возраст и дефицит кальция, железа, цинка, белка.

Кадмий относят к числу сильно ядовитых веществ. Смертельная доза для человека составляет 150 мг/кг. Обмен кадмия характеризуется следующими основными особенностями:

1.отсутствием эффективного механизма гомеостатического контроля;

2.длительным удержанием в организме с чрезвычайно долгим периодом полувыведения, составляющим у человека в среднем 25 лет (биологическим индикатором задержки кадмия в организме могут служить волосы);

3.преимущественным накоплением в печени и почках (до 80% в составе металлотионеина);

4.интенсивным взаимодействием с другими двухвалентными металлами, как в процессе всасывания, так и на тканевом уровне (с цинком, кальцием, железом, селеном, кобальтом);

5.способностью проникать через плацентарный барьер.

Последнее особенно важно в связи с выраженным тератогенным действием кадмия (тератогенные дозы – 11,1 мкмоль/кг), связанным с нарушением поступления в плод эссенциальных элементов (цинка). В последние годы дискутируется вопрос о канцерогенном потенциале кадмия и о его возможном иммунодепрессивном действии. Отсутствуют неоспоримые доказательства канцерогенности и генотоксичности металла при пероральном его поступлении в организм.

Острая интоксикация проявляется тошнотой, рвотой, спазмами в животе, в тяжелых случаях – диареей и шоком. При хронических отравлениях кадмием наблюдаются рентгенографические изменения в костях (остеопороз), поражения проксимальных почечных канальцев, прогрессирующее развитие систолической гипертензии, признаки анемии. Таким образом, важнейшими кадмиозами человека являются острое и хроническое отравление этим элементом. Четко выделены: кадмиевый ренит, кадмиевая нефропатия с типичной протеинурией, кадмиевая остеомаляция (болезнь итаи-итаи), нейротоксический синдром (приступы головных болей, головокружения, усиление коленного рефлекса, тремор, дермографизм, нарушение сенсорной и моторной хромоксии).

Хром. В питьевой воде относительно редко встречается в концентрациях, превышающих 0,05 мг/л. Однако в отдельных случаях при длительном контакте воды с хромированной водопроводной арматурой или вследствие загрязнения воды хроматами, используемых в качестве ингибиторов коррозии, содержание этого элемента может значительно превышать этот уровень. Важно подчеркнуть, что специфической токсической формой является шестивалентный хром, который оказывает повреждающее действие на почки, печень и желудочно-кишечный тракт и к тому же обладает генотоксичностью и канцерогенностью. Шестивалентный хром в естественных условиях встречается крайне редко, поскольку в такой форме он нестабилен и легко восстанавливается с образованием разнообразных, как правило, нетоксичных органических соединений. В частности, снижение или устранение мутагенной активности шестивалентного хрома под действием желудочного сока объясняется именно этим обстоятельством.

Трёхвалентный хром рассматривается как форма, эссенциальная для человека и практически нетоксичная, вероятно имеющая значение для профилактики некоторых форм диабета и атеросклероза у человека. По крайней мере, у людей, проживающих в районах, где атеросклероз встречается редко или практически отсутствует, отмечается тенденция к более высоким уровням содержания хрома в тканях, чем у жителей регионов, в которых это заболевание эндемично. В целом, отсутствуют весомые доказательства того, что при современных уровнях непрофессионального воздействия хрома существует какая-либо опасность для здоровья.

Цианиды. Широко используются в промышленности, в частности при производстве акрилонитрила и метилметакрилата. Цианиды вступают в реакцию с некоторыми тяжёлыми металлами, образуя цианометаллические комплексы, которые отличаются стабильностью в воде. Опасные для здоровья концентрации (более 100 мкг/л) цианидов в питьевой воде могут быть обнаружены лишь в экстремальных случаях. Хлорирование воды, особенно при pH выше 8,5 приводит к превращению цианидов в безвредные цианаты, которые, в конечном счёте, разлагаются до углекислого газа и газообразного азота. Цианиды легко всасываются в организме, их токсическое действие проявляется быстро и характеризуется изменениями в системе крови, приводящими к нарушению клеточного дыхания.

Фтор и его соединения. Фтористые соединения в повышенных концентрациях характерны только для определённых регионов, в которых грунтовые воды на своем пути проходят через фтористые апатиты или другие фторсодержащие минералы. Фтористые соединения используются при производстве алюминия, стекла, фосфорных удобрений и со сточными водами таких предприятий могут попадать в водоисточники. Как известно, пониженное содержание фтора в питьевой воде неблагоприятно сказывается на состоянии зубной эмали. Частота кариеса уменьшается по мере возрастания концентрации фтора в питьевой воде примерно до 1 мг/л. Однако дальнейшее увеличение концентрации фтора приводит к росту частоты флюороза зубов и изменениям со стороны костной системы (деформирующий остеоартроз), а также замедлению роста, поражению почек и щитовидной железы.

Селен. Присутствует в питьевой воде в незначительных концентрациях, как правило, менее 0,005 мг/л. По этой причине суточное поступление селена в организм с питьевой водой не превышает 5 – 10% от поступления с пищевыми продуктами. Селен является незаменимым для человека элементом, поскольку в частности входит в состав фермента глутатионпероксидазы. Опасность хронического воздействия селена на здоровье людей не определена в достаточной степени, но известно, что потребление воды с повышенными концентрациями этого элемента может вызывать поражения желудочно-кишечного тракта, ногтей, волос и разрушение зубов. В некоторых регионах с низким содержанием селена в окружающей, в том числе и водной среде, у местного населения отмечается эндемическая кардиомиопатия (болезнь Кешана) и остеоартропатия (болезнь Кашина-Бека). За исключением сульфида селена, который не встречается в питьевой воде, нет экспериментальных свидетельств о канцерогенности селена.

Свинец. Отравление этим элементом было знакомо людям ещё в античном мире как сатурнизм или плюмбизм, отдельные клинические признаки которого были описаны Гиппократом в 370 г. до н.э. В настоящее время свинец вызывает повышенный интерес как приоритетный загрязнитель окружающей среды, ежегодные промышленные и транспортные выбросы которого превышают 400 000 т, угрожая здоровью миллионов людей, особенно детей.

Основным путём поступления свинца в организм является пищеварительный тракт. Усвоение свинца стимулируется желчными кислотами и усиливается при полном или частичном голодании. Кальций, железо, магний, некрахмальные полисахариды (пищевые волокна), соединительнотканные белки (коллагены) уменьшают всасывание свинца.

Основным источником загрязнения питьевой воды свинцом является сама распределительная водопроводная система, где этот элемент содержится в трубах, припоях, арматуре. Содержание свинца в питьевой воде особенно велико, если вода употребляется из водопроводного крана по утрам без слива по крайней мере первых 100 мл, находившихся в непосредственном контакте с латунными вентилями.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжёлых металлов и мышьяка являются специфический эпителий почек, печени и кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдается повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют в клинической картине этих отравлений.

Свинец выводится из организма с калом (90%), мочой (клубочковая фильтрация и канальцевая экскреция), а также с потом и грудным молоком. В организме существуют три основных метаболических пула этого элемента. Самый короткий период полувыведения свинца установлен для крови. Мягкие ткани, включая скелетные мышцы, представляют собой пул со средней продолжительностью полувыведения свинца, равной нескольким неделям, а скелет – пул с очень продолжительным периодом полувыведения, продолжающимся месяцы и годы. Более 90% свинца, присутствующего в крови, связано с эритроцитами. Свинец плазмы крови комплексируется преимущественно с трансферрином (особенно при железодефицитных состояниях). Содержание свинца в крови отражает нагрузку им организма. Концентрация свинца в цельной крови человека в норме колеблется в пределах 1,45 – 1,93 мкмоль/л. Концентрации 2,9 – 3,86 мкмоль/л отражают нагрузки этим элементом, способные вызвать определённые биохимические сдвиги без проявления, однако, клинических симптомов свинцовой интоксикации. Для детей эти границы существенно ниже.

При свинцовом токсикозе поражаются в первую очередь органы кроветворения (анемия микроцитарная, нормохромная, морфологически не отличимая от железодефицитной анемии), нервная система (энцефалопатия и нейропатия) и почки (нефропатия). Механизм токсического действия свинца, как и других тяжёлых металлов, заключается в блокировании функциональных SH – групп белков. Наиболее сильному воздействию свинца подвержена гидратаза дельта-аминолевулиновой кислоты, катализирующая процесс формирования протобилиногена и гемсинтетазы, связывающая железо в протопорфирин. Снижение активности этих ферментов – один из наиболее ранних признаков сатурнизма.

Хроническая интоксикация свинцом (при поступлении малых доз с продуктами питания и водой) развивается сравнительно медленно. На ранних ее этапах может наблюдаться лишь снижение адаптационных способностей организма и устойчивости к действию токсических, инфекционных и других патологических агентов, а также характерные биохимические сдвиги: концентрация свинца в крови превышает фоновые значения при одновременном снижении активности в крови порфобилиногенсинтазы (линейная зависимость); в моче увеличиваются концентрации дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфиринов.

Позже присоединяются общая слабость, головная боль, головокружение, неприятный вкус во рту, тремор конечностей, потеря аппетита, уменьшение массы тела, запоры, боль в животе (в эпигастральной области), признаки анемии. Могут обнаруживаться диффузная дегенерация миокарда, нарушения психического развития детей, хроническая нефропатия.

Дифференциальная диагностика отравлений свинцом должна проводиться с желудочно-кишечными заболеваниями, патологиями почек, железодефицитными состояниями.

Свинец и его неорганические соединения по классификации МАИР относятся к группе 2Б (возможные канцерогены для человека).

Отмечено, что содержание свинца в организме человека начинает быстро нарастать, если его поступление превышает 0,3 мг/сут. ФАО установила в качестве максимально допустимого поступления свинца для взрослого человека 3 мг/неделю, для детей (от 1 до 5 лет) менее 0,1 мг/сут.

Ртуть. Ртуть и ее соединения, в особенности органические, причисляют к опаснейшим, высокотоксичным веществам, кумулирующимся в организме человека и длительно циркулирующим в биосфере. Отравление ртутью является серьёзным профессиональным и ятрогенным заболеванием с античных времен до настоящего времени. Сейчас оно приобрело иную, более опасную форму в результате антропогенного загрязнения окружающей среды в глобальном масштабе. Крайним выражением современного хронического ртутного отравления, связанного с экологической проблемой, является болезнь Минамата (отравление алкилртутью через морепродукты). Наибольшее практическое значение в экологической патологии представляет не естественное поступление ртути в окружающую среду (из горных пород), а локальное загрязнение, связанное с производственной деятельностью человека (сжигание топлива, электротехническая и целлюлозная промышленность).

С точки зрения рассматриваемой проблемы, большой интерес представляет содержание ртути в гидросфере. Значительное количество ртути выпадает в донные отложения, где она может сохраняться десятки лет. Здесь под воздействием микроорганизмов ртутные соединения постепенно превращаются в органические (метилртуть) хорошо растворимые соединения, вторично загрязняющие воду и легко включающиеся в пищевые цепи. Гтдробионты способны накапливать метилртуть в концентрациях, значительно превышающих ее содержание в воде и низшем звене трофической цепи (коэффициент концентрирования достигает 3000).

Допустимая суточная доза ртути составляет 0,05 мг. По данным ВОЗ признаки интоксикации метилртутью у наиболее чувствительных к ней людей проявляются тогда, когда концентрация ртути в крови превышает 150 мкг/л. Фоновое содержание ртути в крови – менее 100 мкг/л, в волосах – 10-20 мкг/г. Концентрации ртути в моче более 0,05 – 0,25 мкмоль/л имеют клиническое значение для диагностики микромеркуриализма при наличии соответствующей симптоматики.

Хронические отравления ртутью (микромеркуриализм) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной системы, печени и выделительных органов (почек, кишечника). При этом отмечается головная боль, быстрая утомляемость, ослабление памяти, чувство беспокойства, апатия, ухудшение аппетита, снижение массы тела. При исследовании крови определяются лимфоцитоз, эозинофилия, эритроцитоз и ретикулоцитоз. В дальнейшем появляются слабовыраженный тремор кистей рук и диагностируемые лабораторными методами нарушения функции печени и почек. При более тяжелом отравлении наблюдаются снижение чувствительности кожи на конечностях, парастезия вокруг губ, сужение поля зрения, атаксическая походка, расстройство эмоциональной сферы. Ртуть оказывает также гонадо- и эмбриотоксическое, тератогенное и мутагенное действие.

Алюминий. Широко распространен в природе и часто обнаруживается в воде. Соли алюминия используются при очистке воды для устранения ее цветности и мутности. Присутствие алюминия в питьевой воде в концентрациях более 0,3 мг/л, как правило, свидетельствует о нарушении процессов очистки воды. Воздействие алюминия на человека осуществляется многими путями и с питьевой водой, вероятно, поступает не более 5% от общего количества элемента, обнаруживаемого в организме.

Алюминий обладает низкой токсичностью, однако некоторые исследователи связывают воздействие этого элемента на человека с поражениями мозга, характерными для болезни Альцгеймера. Вместе с тем, соотношение имеющихся эпидемиологических и физиологических данных в настоящее время не подтверждает гипотезу о причинной роли алюминия в развитии болезни Альцгеймера.

Среди органических химических веществ – загрязнителей воды особый интерес представляют те из них, которые являются побочными продуктами, образующимися при очистке и обеззараживании питьевой воды.

Тригалометаны. Обнаруживаются практически всегда в питьевой воде при ее хлорировании вследствие процессов трансформации. К ним относятся хлороформ, бромдихлорметан, дибромхлорметан и бромоформ. Их концентрации меняются в зависимости от типа и дозы хлора, использованного для хлорирования воды, а также от вида и концентрации органических веществ, находившихся в исходной воде. Эти четыре соединения в основном схожи по токсикологическому действию. Они легко всасываются в желудочно-кишечном тракте, при длительном поступлении вызывая повреждения печени и почек. Экспериментально подтверждено, что тригалометаны способны индуцировать злокачественные гематомы, аденомы и аденокарциномы почек у теплокровных животных. Расчетные концентрации тригалометанов в питьевой воде, связанные с избыточным риском заболеваемости раком за время жизни, составляют от 60 до 200 мкг/л.

Формальдегид. Появляется в питьевой воде прежде всего вследствие окисления природных органических веществ во время озонирования и, в меньшей степени, хлорирования. Он обнаруживается также в питьевой воде в результате миграции из пластмассовой арматуры. В озонированной питьевой воде определяются концентрации формальдегида до 30 мкг/л. Несмотря на то, что формальдегид при ингаляционном воздействии является канцерогенным, он не проявляет такой активности при пероральном поступлении в организм теплокровных животных.

Акриламид. Является исключительно продуктом деятельности человека. При этом главный источник его поступления – миграция остаточных количеств мономера из полиакриламида, используемого в качестве флокулянта при очистке питьевой воды, а также при применении акриламида в качестве цементирующего агента при строительстве плотин, тоннелей, резервуаров питьевой воды и колодцев. Как показывает практика, наиболее опасное загрязнение окружающей среды происходит при использовании акриламида для цементирования почвы, поскольку в этом случае возможно загрязнение грунтовых вод.

Акриламид легко всасывается в желудочно-кишечном тракте, может проникать через плаценту. Он нейротоксичен, способен повреждать половые клетки, нарушать репродуктивную функцию, индуцировать генные мутации в клетках млекопитающих и хромосомные аберрации in vitro и in vivo. Установлено, что при длительном пероральном поступлении акриламида вызывал опухоли матки, молочной и щитовидной желез у экспериментальных животных. По классификации МАИР акриламид относится к группе 2Б.

В случаях отравления акриламидом описаны различные симптомы, позволяющие предположить поражение центральной и периферической нервной системы. К ним относятся мышечная слабость, парестезии, неустойчивость при ходьбе и положении стоя. У некоторых пострадавших отмечается повышенная утомляемость и сонливость, ослабление памяти и головокружения. В более тяжёлых случаях отмечается нарушение вибрационной чувствительности, отсутствие сухожильных рефлексов (ахиллова и пястно-лучевого), нарушение памяти и галлюцинации, затруднение мочеиспускания и дефекации. В целом установлено, что центральная нервная система (ЦНС) наиболее уязвима при остром отравлении акриламидом, тогда как поражение периферической нервной системы более характерно для длительного воздействия малых концентраций этого соединения.