Митохондриальные повреждения, цитотоксичность и апоптоз фиброзной печени, вызванный ионами железа и алкоголем: защитное действие таурина

S. Lakshmi Devi Ж C. V. Anuradha Mitochondrial damage, cytotoxicity and apoptosis in iron-potentiated alcoholic liver fibrosis: amelioration by taurine. Amino Acids (2010) 38:869–879

Таурин эффективно предотвращает апоптоз, вызванный ишемией в кардиомиоцитах и ??ядрах гипоталамуса. В настоящем исследовании рассматривается влияние таурина на повреждение митохондрий, окислительный стресс и апоптоз при экспериментальном фиброзе печени.

Постановка эксперимента. Самцы белых крыс Вистар были разделены на шесть групп и выдерживали в течение 60 дней следующим образом:
группа I, контроль; Группа II получала этанол по 6 г / (кг / сут); группа III – это группа с индуцибельным фиброзом с помощью этанола и железа (0,5% м / м); группа IV получала этанол и железо и Таурин (2% вес / объем); группы V, этанол и таурин
и группа VI, - контрольные животные, получавшие Таурин.

Результаты. Гепатоциты, выделенные из животных «этанол плюс железо», показали снижение жизнеспособности клеток и увеличение активных форм кислорода, перекисного окисления липидов, фрагментации ДНК и формирование апоптотических тел.
Митохондрии печени имели склонность к набуханию и снижали активность митохондриальных комплексов и антиоксидантов. Введение таурина фиброзным крысам восстанавливало функцию митохондрий, снижало активные формы кислорода, предотвращало повреждение ДНК и апоптоз.

Таким образом, таурин может способствовать улучшение функциональной активности гепатоцитов и торможению патологических процессов.

Добавление таурина к питанию в начале жизни изменило морфологию бета клеток поджелудочной железы, снизило инсулит и задержало начало диабета у не страдающих ожирением диабетических мышейТаурин предотвращает повреждения, вызванные этанолом, в жировой ткани и гепатоцитах, уменьшает стеатоз у крыс

E. Arany, B. Strutt, P. Romanus, C. Remacle, B. Reusens, D. J. Hill. Taurine supplement in early life altered islet morphology, decreased insulitis and delayed the onset of diabetes in non-obese diabetic mice. Diabetologia (2004) 47:1831–1837

Цели гипотеза. Мы предположили, что питание таурином что очень важно для развития эндокринной поджелудочной железы и снижает апоптоз, индуцированный цитокинами.
В бета-клетках поджелудочной железы мы хотели бы проверить возможность предотвратить или отсрочить появление аутоиммунного диабета с помощью таурина, который бы давали в начале жизни мышам, рождённым от животных, страдающих диабетом, не вызванным ожирением (NOD - non-obese diabetic mice).

Методы. Беременные мыши NOD получали к диете дополнительно таурином во время беременности или мышата после рождения. Поджелудочная железа потомства была изучена с помощью иммуногистохимии. Это было сделано в послеродовом периоде через 14-й дней и через 8 недель. Смотрели наличие инсулита. Животные также контролировались на предмет появления признаков диабета.

Результаты. На 14 день масса островков поджелудочной железы была значительно больше у животных, получавших таурин, по сравнению с контрольными животными. Этот вывод был связан с большей частотой клеточной пролиферации в бета клетках и со снижением заболеваемости, а также апоптоза клеток поджелудочной железы. В возрасте 8 недель количество островкового инсулита было сокращено более чем наполовину, область инсулита была уменьшена на 90%. Лечение таурином отложило среднее время начала диабета от 18 до 30 недель у самок и от 30 до 38 недель у самцов. 20% пролеченных самок оставались свободными от сахарного диабета даже через один год.

Выводы.Добавление таурина к питанию в период ранней жизни изменило развитие вет-клеток, снизило инсулит и задержало наступление диабета в потомстве NOD мышей. См. полный текст статьи