ОВТВ, нарушающие кислородтранспорные функции крови

ОВТВ, нарушающие функции гемоглобина

Одна из важнейших функций крови - транспорт кислорода от легких к тканям. Транспорт кислорода осуществляется двумя способами:

- гемоглобином - в форме соединения;

- плазмой - в форме раствора.

В растворенном состоянии плазмой крови переносится около 0,2 мл О₂ на 100 мл крови. В связанной с гемоглобином форме эритроциты переносят в 100 раз больше кислорода (20 мл на 100 мл крови). 1 г гемоглобина способен обратимо связать около 1,5 мл О₂, а в 100 мл крови содер­жится около 14-16 г гемоглобина.

В результате взаимодействия кислорода с гемоглобином образуется нестойкое соединение оксигемоглобин (НbО).

При повышении парциального давления кислорода (сатурация крови в легких) содержание НbО увеличивается и при рО₂ 100 мм рт.ст. при­ближается к 100%. При понижении парциального давления О₂ (в тканях) НbО распадается, при этом выделяющийся кислород утилизируется тканями организма. Процесс насыщения гемоглобина О₂ и рассыщения ок­сигемоглобина описывается S-образной кривой. Такая форма зависимости между рО₂ и % НbО есть следствие явления взаимодействия четырех субъединиц гемоглобина в молекулярном комплексе (гем-гем взаимодействие). Физиологический смысл явления - обеспечение мак­симально возможного выделения кислорода в ткани при незначительном различии парциального давления газа в крови и тканях (при рО₂ в крови около 40 мм рт. ст. и рО₂ В тканях около 20 мм рт. ст. гемоглобин высвобождает около 50% связанного кислорода).

В норме на сродство кислорода к гемоглобину влияют многочислен­ные факторы. Среди основных: рН, рСО₂ (эффект Бора), биорегуляторы процесса диссоциации оксигемоглобина (2,3-дифосфоглицерат и др.). При повышении рН, рСО₂ и содержания 2,3-дифосфоглицерата в эрит­роцитах сродство гемоглобина к кислороду снижается - отдача кислоро­да тканям возрастает.

Из сказанного ясно, что вещества, взаимодействующие с гемоглоби­ном и нарушающие его свойства, будут существенно изменять кислород­транспортные свойства крови, вызывая развитие гипоксии гемического типа.

Кислородное голодание плохо переносится человеком и другими млекопитающими и в тяжелых случаях может привести к серьезным нарушениям со стороны различных органов и систем. Особенно чувствительными к гипоксии являются клетки органов с интенсивным энергооб­меном - сердечной мышцы, почек и головного мозга.

Функциональная состоятельность мозга целиком зависит от непрерывного снабжения его кислородом. Так, при полной аноксии «местных» запасов кислорода (7-10 мл) хватает лишь на 10 с. Мозг, составляя по массе 2-3% от массы тела, потребляет около 20% всего потребляемого организмом кислорода. Нормальная скорость кровотока составляет 50-60 мл/мин/100 г ткани, а скорость поглощения О₂ - 3,5 мл/мин/100 г ткани. Собственно нервные клетки составляют 5% от обшей массы мозга, но по­требляют 25% О₂, потребляемого мозгом (нейрон - 350-450 мкл О₂/мин; глиальные клетки - 60 мкл О₂/мин). До 90% вырабатываемой и потребля­емой энергии расходуется на поддержание электрохимического градиента возбудимых мембран и метаболизм биологически активных веществ, уча­ствующих в передаче нервных импульсов. Неудивительно, что сознание, как функциональный феномен, утрачивается уже в течение несколько се­кунд полной аноксии мозга. Необратимые изменения нейронов наступают позже, спустя 4-5 мин после полного прекращения снабжения мозга кислородом. Другие органы и ткани, расходующие энергию в основном на обеспечение пластического обмена (процессы синтеза и разрушения структурных элементов живого), способны переживать (хотя и с нарушениями функций) нехватку кислорода в течение нескольких часов. Токсиканты, избирательно нарушающие кислородтранспортные фун­кции крови, обладают высокой токсичностью.