Влияние сниженного РО2 во вдыхаемом воздухе на массоперенос газов при мышечной деятельности
Снижение РО2 во вдыхаемом воздухе, как это происходит в горах, обязательно приводит к изменениям процесса массопереноса респираторных газов в организме. В этом плане важным представляется выяснение механизмов, обеспечивающих процесс массопереноса и утилизации кислорода при напряженной мышечной деятельности в горах, особенностей удовлетворения при этом повышенного кислородного запроса организма.
По мере подъема в горы МПК постепенно снижается: на высоте 2820 м н.у.м. оно составляет около 3-х , на высоте 3600 – 2,5, 5430 м – 1,8 л/мин. Показано, что если на уровне моря интенсивность МПК для физически здоровых взрослых мужчин составляет около 50 мл/мин на кг массы тела, то на высоте 2000 м н.у.м. – 47, 3000 м – 40, 5000 м – 30, 6000 м – 25, 7000 – 20 м, и на высоте 8845 м н.у.м. (т.е., как на Эвересте) она падает почти до уровня основного обмена в условиях равнины , то есть, до 5-6 мл/мин/кг (последние данные предсказаны на основании зависимости между высотой и изменением МПК, полученной на меньших высотах).
В связи с этим интересным представляется проанализировать, как при мышечной деятельности в горах изменяются условия для процесса массопереноса кислорода и углекислого газа?, каким напряжением и в какой степени функции системы дыхания (внешнего дыхания, кровообращения, крови, тканевого дыхания) обеспечивают скорость потоков респираторных газов в организме?, что в наибольшей степени ограничивает МПК и связанный с ним уровень работоспособности?
В настоящее время известны многие закономерности реакции организма на кратковременное и длительное гипоксическое воздействие в горах. Во-первых, в покое это реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза и сохранение интенсивности тканевых процессов, соответствующих кислородному запросу, который достигается, прежде всего, усилием функции внешнего дыхания, гемодинамики, возростанием кислородсвязывающих свойств крови; во-вторых, это морфофункциональные и биохимические преобразования, формирующие приспособительные изменения на тканевом и клеточном уровнях, приводящие к более экономному использованию кислорода.
При мышечной деятельности в горах основным фактором, ограничивающим поступление кислорода в работающий организм, является невозможность в значительной степени увеличивать легочную вентиляцию. Установлено, что при работе, сопровождающейся одинаковым потреблением кислорода, она растет в строгом соответствии с высотой. Так, при работе с потреблением кислорода 2 л/мин на уровне моря значение МОД – 48 л, для высоты 2810 м – 69 л, 3660 м – 83 л, 4700м – 110 л/мин. То есть, ограничительным фактором работоспособности является не снижение интенсивности окислительных процессов в работающих мышцах и не ухудшение производительности сердца, а предела возможности увеличения легочной вентиляции.
Однако известно, что снижение МПК и предельной мощности механической работы не всегда зависит от возможности увеличивать легочную вентиляции. В условиях высокогорья при физической работе определенную ограничивающую роль в потреблении кислорода играет снижение альвеолярно-капиллярной диффузии, происходящее вследствие уменьшения альвеолярно-капиллярного градиента РО2.
С помощью математического иммитационного моделирования было рассчитано, что усиление вентиляции не полностью компенсирует снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 12 и тем более 10 и 8% (эквивалентно высотам 4500, 5800 и 7500 м н.у.м.), так как РО2 в артериальной крови в этих случаях ниже «критических уровней». Изменения режима дыхания (различных сочетаний его частоты и дыхательного объема), при одном и том же МОД, не играют существенной роли в компенсаторном эффекте сниженного РО2. Результаты исследований свидетельствуют, что если РО2 во вдыхаемом воздухе снижается до 125-120 мм рт.ст., что имеет место в среднегорье на высотах около 2000 м н.у.м., в покое организм может обойтись без заметного увеличения МОД и МОК, поскольку в этих условиях кислородные параметры артериальной крови выше критических уровней, но если оно падает до 90 мм рт.ст. (эквивалентно высоте 4000 м н.у.м.), без выраженного увеличения легочной вентиляции и системного кровотока РО2 в тканях оказывается ниже критического уровня. Только интенсивное усиление функции этих систем, может предотвратить развитие тканевой гипоксии. Эффект такой компенсации при дальнейшем уменьшении РО2 во вдыхаемом воздухе снижается. При РО2 ниже 76 мм рт.ст. никакое усиление вентиляции и повышения скорости кровотока не могут предотвратить развитие тканевой гипоксии даже в состоянии покоя.
Расчеты показывают, что если в покое на уровне моря насыщение гемоглобина кислородом в процессе прохождения эритроцита по легочному капилляру происходит за 0,2 с, то при барометрическом давлении 250 мм рт.ст. – за 0,7 с. При этом конечно-капиллярное РО2 не доходит до уровня парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (градиент составляет около 6 мм рт.ст.). То есть, если даже в условиях покоя происходит ограничение диффузии кислорода в легких, то при мышечной деятельности, в результате увеличения кислородного запроса, ситуация, естественно, ухудшается. В горах при напряженной мышечной деятельности изменения содержания кислорода и РО2 в альвеолах более выражены.
При работе в горах между уровнем вентиляции и степенью оксигенации артериальной крови нет пропорциональной зависимости: вентиляция растет в большей степени чем потребление кислорода, при этом наблюдается прогрессирующее снижении оксигенации артериальной крови. Это происходит не только из-за снижения диффузионной способности, но и из-за возрастания шунтирования крови в легких. Так, на больших высотах в горах вследствие вазоконстрикции легочных сосудов повышается легочное артериальное давление. Даже в покое возрастает кровенаполнение легких, при этом развивается легочная гипертензия, которая при работе обусловлена м повышением вязкости крови.
Таким образом, снижение МПК в горах не всегда является следствием ограниченных вентиляционных возможностей легких. В горах значительную роль в ограничении вентиляторного ответа на нагрузку может играть повышенное его вымывание, при этом наклон графика зависимости легочной вентиляции от скорости выделения СО2 изменяется, т.е. происходит перестройка регуляции дыхания, в результате чего улучшается использование кислорода в легких. Но, из-за большой энергетической стоимости усиления работы дыхательных мышц, такое повышение вентиляции оказывается нецелесообразным. Показано, что легочная вентиляция при МПК растет в горах лишь до высоты около 6000 м н.у.м., а затем она прогрессирующе снижается. Расчеты показывают, что даже в покое на высотах более 6000 м н.у.м. никакое усиление вентиляции не обеспечивает необходимый уровень РО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови, что приводит к развитию тканевой гипоксии.
В горах работа дыхания уже на высоте 3500 м н.у.м. при нагрузках субмаксимальной интенсивности увеличивается на 40-80% Учитывая, что при уровнях вентиляции свыше 120 л/мин на работу дыхания тратится до 20-25% всего потребляемого кислорода, а при 150 л/мин эта величина может достигать 50% и более, обязательно повышается кислородная стоимость работы, а экономичность функции внешнего дыхания падает. Показано, что уже в покое на высоте 4500 м н.у.м. каждый литр потребляемого кислорода извлекается из почти в два раза больших количеств вентилируемого через легкие воздуха, чем на уровне моря (28-30 на равнине и 55-60 – в горах). При достижении МПК на высоте 1610 м н.у.м. каждый литр потребленного кислорода извлекается организмом приблизительно из 36 л вентилируемого воздуха, на высоте 3475 м – из 45, на 4300 м – из 62.
Но также известно, что в горах, в результате разрежения атмосферы и снижения плотности воздуха, работа дыхательных мышц при усиленном режиме дыхания облегчается и поэтому снижаются затраты кислорода на обеспечение легочной вентиляции.
В горах при нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности потребление кислорода оказывается сниженным не только в результате ограниченных возможностей увеличивать легочную вентиляцию и обеспечивать необходимую скорость поступления кислорода в легкие и альвеолы, но и в результате уменьшения градиента РО2 между альвеолярным воздухом и кровью, лимитирующей роли диффузионной способности легких для перехода кислорода из альвеол в кровь, сниженной степени оксигенации артериальной крови, ухудшения производительности сердца и других факторов.
Объемная скорость кровотока на больших высотах в горах при нагрузке не может быть увеличена больше, чем на уровне моря, поэтому роль сердца в компенсации недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе при напряженной мышечной деятельности ограничена.
При нагрузках высокой интенсивности в горах ЧСС оказывается большей, чем на уровне моря, хотя период врабатывание даже у спортсменов замедляется по сравнению с тем, что наблюдается на уровне моря. Этот эффект особенно заметен в первые секунды работы. При нагрузках с МПК частота пульса в горах, как правило, не достигает значений, зарегистрированных на уровне моря. До сих пор механизм снижения максимальной ЧСС в горах остается не полностью выявленным, хотя по мнению одних исследователей он обусловлен сохранением тонуса парасимпатической нервной системы, других - связан с замедлением антриовентрикулярной проводимости, вызванной гипоксемией. Очевидно, возможны и другие объяснения, однако ясно то, что в результате уменьшения максимальной ЧСС обязательно снижается скорость опорожнения желудочков сердца.
При анализе роли объемной скорости кровотока при МПК на экстремальных высотах было рассчитано, что для увеличения скорости потребления кислорода на 8-10% необходим почти на 50% более высокий кровоток. То есть, хотя вклад системной гемодинамики в обеспечение работающих тканей кислородом при МПК в горах является наиболее весомым, необходимо участие и других механизмов. Показано, что при раьоте субмаксимальной мощности в горах на высоте 4350 м н.у.м. МОК на 2-й день после переезда оказался сниженным на 16%, а на 10-й день – на 29% по сравнению с тем, что был на уровне моря. Максимальная ЧСС при этом также была значительно ниже значения уровня моря, а УО на 2-й и 10-й дни был меньше на 13 и 24%.
Что является этому причиной при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе – повышение периферического сопротивления?, нарушение сократительной способности миокарда?, изменение условий для энергообразования в сердечной мышце?, или другие факторы?
Электрокардиографические исследования свидетельствуют о том, что в первые дни пребывания в горах на высотах 3200-3600 м н.у.м. физическая работа сопровождается удлинением основных фаз систолы сердца и уменьшением некоторых объемных показателей кардиодинамики. Интервалы PQ и QT в процессе работы укорачиваются до 0,1-0,09с и до 0,23-0,2с, зубцы P и R, как правило, повышаються (Р – до 1,5-2 мм, R – до 11-12 мм). С самого начала работы отмечается значительное снижение зубца Т почти до изолинии, и даже переход его в отрицательный и двуфазный. К концу работы в большинстве случаев появляются признаки ухудшения коронарного кровоснабжения – снижается интервал ST на 1,5-2 мм. То есть,в горах при мышечной деятельности нарушаются условия функционирования миокарда, что снижает возможности обеспечения при напряженной мышечной деятельности скорости транспорта респираторных газов кровью.
Показано, что в условиях высокогорья сила сокращения, в виде развиваемого напряжения, и степень укорочения папиллярных мышечных волокон сердца существенно меняются. Снижение сократительной активности сердца в горах можно объяснить прямым действием гипоксемии, снижением скорости окисления и окислительного фосфорилирования в митохондриях миокарда.
С целью оценки возможности увеличения скорости доставки кислорода к усиленно функционирующим мышцам при напряженной физической работе в горах необходимо учитывать и перераспределение кровотока в организме. В гипоксической среде в большей степени, чем обычно, увеличивается кровоток через работающие скелетные мышцы, диафрагму, миокард, снижается - через органы желудочно-кишечного тракта, печень и почки. Однгако, это имеет и свои отрицательные стороны: снижается скорость утилизации образующейся в работающих мышцах молочной кислоты, в крови увеличивается концентрация ионов водорода, сдвигается кислотно-основное состояние в мышцах и крови и нарушаются условия для утилизации кислорода.
Если учесть, что в горах в здоровом организме в покое наблюдается газовый алкалоз, вызванный усилением дыхания и развивающейся гипокапнией, и происходит усиленное вымывание почками щелочей, происходящее уменьшение емкости бикарбонатного резерва.
Анализируя роль других факторов, лимитирующих МПК и работоспособность при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе в горах, не следует забывать и об эффекте полицитемии. Так, с одной стороны, повышение концентрации гемоглобина в крови улучшает транспортные возможности крови при мышечной деятельности, а с другой, гемоконцентрация крови и повышенная в связи с этим вязкость приводят к тому, что через работающие мышцы и легочные капилляры кровоток в значительной степени затрудняется.
Таким образом, при напряженной мышечной деятельности в горах, в результате сниженного РО2 во вдыхаемом воздухе и нарушения функционирования практически всех систем, участвующих в массопереносе респираторных газов в организме, снижаются предельные возможности увеличения МПК.