Средства медицинской защиты. При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая по­мощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помо­щи отравленным

При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая по­мощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помо­щи отравленным. В отношении легко отравленных осуществляются меро­приятия, проводимые при оказании помощи пораженным и другими веществами раздражающего действия. При тяжелых поражени­ях кожи и глаз мероприятия аналогичны, проводимым при отравлении ипритом. При ингаляционном поражении мероприятия должны быть направлены на профилактику, а в случае необходимости­ на раннее лечение токсического отека легких.

В процессе целенаправленного поиска антидотов резорбтивного дей­ствия гидразина испытаны вещества, обладающие химическим, биохи­мическим и физиологическим антагонизмом к токсиканту.

В качестве химических антагонистов изучены вещества, содержащие в молекуле альдегидную группу. Как указывалось, гидразин взаимодейст­вуя с альдегидами образует гидразоны. По большей части это вещества менее токсичные, чем исходный яд. Биохимическим антагонистом гидразина является пиридоксин. Вве­дение вещества отравленным сопровождается увеличением его содержа­ния в тканях, вытеснением пиридоксальгидразонов из связи с активным центром пиридоксалькиназы и восстановлением ее активности. В итоге происходит нормализация процесса синтеза пиридоксальфосфата. За счет этого восстанавливается активность пиридоксальфосфат-зависимых энзимов. Людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин В6) с лечебной целью вводят в форме 5% раствора в дозе 25 мг/кг 0/4 дозы в/в, 3/4 - в/м); при необходимости инъекцию повторяют через каждые 2 ч. Поиск антидотов, обладающих физиологическим антагонизмом по отношению к гидразину, проводили среди веществ, повышающих тонус ГАМК-ергической медиаторной системы мозга и нейролептиков (блоки­руют α-адренорецепторы, дофаминергические и серотонинергические рецепторы мозга).

Эффективными оказались препараты из группы производных бензо­диазепина. Эти вещества потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы. Диазепам (седуксен) в дозе 5-10 мг /кг В 100% случаев предотвращает острую гибель эксперименталь­ных животных, отравленных гидразином в смертельной дозе.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) и оксазолидин­дионы (триметадион) также подавляют судороги, вызываемые производ­ными гидразина, как у человека, так и у лабораторных животных.

Дибензодиазепины (клозапин) снижают выраженность психотиче­ских реакций, развивающихся при легкой и средней степени тяжести отравления гидразином. Вещества мало токсичны, обладают слабым седа­тивным и гипотензивным действием. Клозапин назначают в дозе 25-100 мг (таблетки).

Из указанных препаратов достаточной эффективностью, переносимо­стью и удобством применения в полевых условиях отличаются диазепами клозапин, которые и могут быть рекомендованы как средства медицин­ской защиты: клозапин - при возбуждении, чувстве страха; диазепам ­- при появлении судорог.

Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК

Тетанотоксин

Тетанотоксин - физиологически активное вещество (ФАВ), исследо­вавшееся за рубежом в военных целяx. Является экзотоксином микроорганизма, вызывающего ин­фекционное заболевание «столбняк».

Боевое применение тетанотоксина маловероятно. Это вещество мо­жет рассматриваться лишь в качестве возможного диверсионного агента.

Физико-химические свойства. Токсичность

Тетанотоксин продуцируется анаэробными спорообразующими бак­териями Clostridium tetani. Растворим в воде. Неу­стойчив при нагревании. Для людей смертель­ная одноразовая доза токсина составляет менее 0,2-0,3 мг. Пораженные не представляют опасности для окружающих.

Токсикокинетика

В желудочно-кишечном тракте быстро разрушается и потому при по­ступлении per os не действует. Через неповрежденную кожу в организм непроникает. При внутримышечном введении лабораторным животным быстро попадает в кровь, где также достаточно быстро разрушается при участии протеаз до неактивных пептидов, а затем и аминокислот. Времянахождения в крови токсина не установлено. Будучи белком, вещество не проникает через ГЭБ. Полагают, что в двигательные ядра ЦНС поступает с помощью механизма ретроградного аксонального тока по волокнам нервных стволов, с окончаниями которых специфично связывается. Имеются доказательства способности токсина к транссинаптической миграции, т. е. переходу от одного нейрона к другому, диффундируя че­рез синаптическую щель.