Гормоны коры надпочечников, их регуляция.

Корковое вещество: гидрокортизон (кортизол), выработка регулируется АКТГ - Регуляция обмена углеводов, белков, жиров, глюконеогенез, катаболическое действие, липолиз, противовоспалительное действие, повышение устойчивости к инфекции.

Альдостерон - Регуляция минерального обмена и водно-солевого равновесия, увеличение активного транспорта натрия через клеточные мембраны, повышение реабсорбции натрия и воды в канальцах нефрона:задерживает в огранизме Na и Cl и усиливает выведение калия и аммония. Аналогичное влияние на клетки потовых, слюнных и кишечных желез. Участие в адаптации организма к повышенной температуре окружающей среды.

Андрогены; стероиды.

Мозговое вещество: адреналин, НА, катехоламины - Стимуляция всех видов обмена веществ, гликонеогенеза, липолиза, термогенное действие. Учащение, усиление сокращений сердца, сужение кровеносных сосудов, расширение бронхов, зрачков. Увеличение вентиляции легких, доставки кислорода к мышцам, сердцу и мозгу.

Надпочечники (корковое вещество) относятся к гипофиззависимым от передней доли гипофиза. Тропные гормоны аденогипофиза активируют выделение гормонов железам, которые воздействуют на аденогипофиз и тормозят его активность.

Мозговое вещество – гипофизнезависимые.

3.Особенности МПП рабочих кардиомиоцитов. Графики изменения ПД во время систолы и диастолы.

Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое -90мв, что заметно выше потенциала покоя (ПП) скелетной мышечной клетки (-70 мв). В связи с этим понятно, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы. Более низкая возбудимость позволяет миокарду не реагировать на несущественные раздражители, которые могли бы нарушить режим одиночного сокращения. Потенциала действия (ПД) рабочего кардиомиоцита желудочков развивается после прихода импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.

Фаза быстрой деполяризации обеспечивается входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» натриевые каналы, которые активируются при пороговом потенциале, равном -60мв, когда МП достигает значения -40мв, активируются «медленные» кальциевые каналы, и к натриевому току добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрываются, и вход ионов натрия в клетку прекращается. К этому времени вследствие реверсии мембранного потенциала открываются потенциалзависимые калиевые каналы и заметно увеличивается выходящий ток ионов калия, который обеспечивает начало быстрой реполяризации (фаза 1). Входящий кальциевый ток продолжается, т.к. кальциевые каналы инактивируются позже, чем натриевые. Интенсивный выход ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция вызывает относительную стабилизацию мембранного потенциала – фаза плато (2). Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От их поступившего количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода сократительного кардиомиоцита. В фазу быстрой реполяризации (3) кальциевые каналы полностью инактивированы и вход кальция в клетку прекращается. Продолжающийся выход ионов калия обеспечивает возвращение мембранного потенциала к исходному потенциалу покоя.

Быстрое развитие деполяризации (0) и продолжительная реполяризация (1, 2, 3). Замедленная реполяризация – 2 (плато) переходит в быструю реполяризацию – 3.