Рефлекс. Рефлекторная дуга и кольцо. Моно- и полисинапитические рефлексы. Регуляция функций с позиций кибернетики. Отрицательные и положительные обратные связи. 1 страница

Рефлексы - р-ции организма, вызываемые ЦНС при раздражении рецепторов агентами внутренней или внешней среды; проявляются в возникновении или изменении функциональной деятельности органов и организма в целом.

В рефлекторную дугу входят: 1) нервные окончания, воспринимающие раздражения, — рецепторы; 2) афферентные (центростремительные) нервные волокна — отростки рецепторных нейронов, осуществляющие передачу импульсов от чувствительных нервных окончаний в ЦНС; 3) нервный центр, т. е. нейроны, воспринимающие возбуждение и передающие его эффекторным нейронам через соответствующие синапсы; 4) эфферентные (центробежные) нервные волокна, проводящие возбуждение от ЦНС на периферию; 5) исполнительный орган, деятельность которого изменяется в результате рефлекса. Простейшая двухнейронная, или моносинаптическая, Р. д. образована рецепторным и эффекторным нейронами, между которыми расположен синапс. Многонейронная, или полисинаптическая, Р. д. включает нейроны: рецепторный, несколько вставочных и эффекторный с синапсами между ними. Р. д. не отражает полностью структуру рефлекса, поскольку доказано существование обратной афферентации, т. е. возбуждений, информирующих нервный центр о состоянии исполнительного органа.

Рефлекторное кольцо - совокупность структур нервной системы, участвующих в осуществлении рефлекса и передаче информации о характере и силе рефлекторного действия в центральной нервной системе.

По степени сложности нейронной организации рефлекторных дуг различают моносинаптические Р., дуги которых состоят из афферентного и эфферентного нейронов (например, коленный Р.), и полисинаптические Р., дуги которых содержат также 1 или несколько промежуточных нейронов и имеют 2 или неск. синаптических переключений (например, флексорный Р.).

Рефлекторное кольцо включает в себя: - рефлекторную дугу; и - обратную афферентацию от эффекторного органа в центральную нервную систему.

Обратная отрицательная связь - торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клокам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу

Положительной обратная связь - Эфферентный разряд, направляющийся в мышцу из мотонейронов, вовлекает в деятельность не только обычные белые или красные мышечные волокнам но и интрафузальные волокна, которые иннервируются гамма - мотонейронами. Сокращение интрафузальных волокон не приводит к заметной двигательной реакции, так как их мало и они не могут вызвать укорочения мышцы.

Однако это сокращение сопровождается очень существенными изменениями деятельности самих мышечных рецепторов, а именно, резким повышением частоты идущего от них афферентного разряда.

39. Нервное волокно, его структура и функции. Перерождение после перерезки. Законы проведения потенциала действия в нервах.

Нервн. волокна (НВ) - это отростки нейронов, с помощью кот. осуще-ся связь между нейронами, а также нейронов с исполнит-ми кл. В состав НВ входят осевой цилиндр (нервный отросток) и глиальная оболочка. По взаимоотнош. осевых цилиндров с глиальными кл выделяют два типа нервных волокон: безмиелиновые и миелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образ шванновские клетки (леммоциты). При этом осевые цилиндры прогибают клеточную оболочку леммоцитов и погружаются в них. Клеточная мембрана обычно полностью окруж. каждый осевой цилиндр и смыкается над ним, образуя сдвоенную мембрану (мезаксон).

Оболочку миелиновых волокон образуют в периферич. нервной системе также шванновские клетки, а в ЦНС — олигодендроциты. В отличие от безмиелиновых волокон в миелиновых волокнах мезаксон удлиняется и спирально закручивается вокруг осевого цилиндра, образуя слой миелина (липидный футляр) вокруг осевого цилиндра. Миелиновая оболочка через равные уч-ки прерыв-ся, образ. свободн. от миелина небольшие уч-ки — узловые перехваты Ранвье. Участки волокон между перехватами наз-ся межузловыми сегментами, они образованы слоем миелина.Миелин сост. на 78 % из липидов (фосфолипид 42 %, цереброзидов — 28 %, холестерина — 25 %.) НО миелин требует затраты энергии и обеспеч. О2 и пит. в-вами(или - деструкция :( ). Нервные волокна имеют две основные ф-ции — изолирующ. ф-ция, способствующ. лучшему проведению биопотенциалов по отросткам нейронов. и транспорт в-в, обеспеч. трофическую ф-цию

Проведение возбужд. по нервам подчиняется следующим законам: 1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина. 2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения. 3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола. 4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним. 5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция

40. Механизм проведения потенциала действия в мякотных и безмякотных волокнах. Неутомляемость нервного волокна. Скорость проведения в различных нервах.

Функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные. Эта оболочка формируется шванновскими клетками, являющиеся видоизмененными глиальными клетками. Они содержат миелин, который в основном состоит из липидов. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Участки, где оболочка прерывается, т.е. не покрыты миелином называют перехватами Ранвье. Функционально все нервные волокна делят на три группы:

1 Волокна типа А - это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: (альфа) двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы (рецепторов растяжения). Скорость проведения по ним максимальна (бета) - афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения кожи. (гамма)- эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам (15-30 м/сек). (сигма) - афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи (12-30 м/сек).

2 Волокна группы В - тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей.

3 Волокна группы С, безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы.

Проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам: 1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая - действии веществ, блокирующих проведение, например новокаина. 2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения. 3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола. 4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним.

5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. В основе механизма проведения возбуждения лежит возникновение местных токов: В результате генерации ПД в аксоном холмике и реверсии мембранного потенциала, мембрана аксона приобретает противоположный заряд. Снаружи она становится отрицательной, внутри положительной. Мембрана нижележащего, невозбужденного участка аксона заряжена противоположным образом. ''Поэтому между этими участками, по наружной и внутренней поверхностям мембраны начинают проходить местные, токи. Эти токи деполяризуют мембрану нижележащего невозбужденного участка нерва до критического уровня к в нем также генерируется ПД. Затем процесс повторяется и возбуждается более отдаленный участок нерва и т.д. Т.к. по мембране безмякотного волокна местные токи текут не прерываясь, поэтому такое проведение называется непрерывным. При непрерывном проведении местные токи захватывают большую поверхность волокна, поэтому им " требуется, длительное время для прохождения по участку волокна. В результате дальность, и. скорость проведения возбуждения по безмякотным волокнам небольшая. В мякотных волокнах участки, покрытые миелином обладают большим электрическим сопротивлением. Поэтому непрерывное проведение ПД Невозможно. При генерации ПД местные токи текут лишь между соседними, перехватами По закону “все или ничего" возбуждается ближайший к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележащий перехват и т.д. Такое проведение называется сальтаторным (прыжком). При этом механизме ослабления местных токов не происходит, и нервные импульсы распространяются на большое расстояние и с большой скоростью.

41. Скорость проведения потенциала действия в разных нервах. Скорость потенциала действия нервного ствола. Химические изменения в нерве при потенциале действия. Теплопродукция и утомление

Скорость проведения ПД в миелиновых волокнах в десятки раз выше, чем в наиболее «быстрых» безмиелиновых аксонах.

Энергозатраты нервного волокна на проведение ПД относительно невелики, поскольку возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% общей поверхности мембраны аксона. Поэтому даже после длительных ритмических пачек ПД трансмембранный градиент концентраций ионов практически не изменяется.

В физиологических условиях ПД движутся в одном направлении от места раздражения (ортодромное проведение). ПД, проходящий по нервному волокну, возбуждает следующий, но не предыдущий участок мембраны. Это связано с рефрактерностью предыдущего участка после возбуждения. Проведение в противоположном направлении (антидромное проведение) возможно при травматическом поражении нервных волокон и в редких случаях (аксон–рефлекс).

В периферической нервной системе волокна объединены с помощью соединительноткан­ных оболочек в нервные стволы (нервы). В одном нерве могут быть тысячи нервных волокон: например, в срединном и мышеч-но-кожном нервах имеется 27—37 тыс. нерв­ных волокон. Волокна в нервах могут быть миелиновыми и безмиелиновыми, афферент­ными и эфферентными. В естественных ус­ловиях каждое волокно нерва возбуждается от своего источника (например, эфферент­ное — от аксонного холмика, афферентное — от рецептора), и ПД в них проводятся асин­хронно. Кроме того, чувствительные и двига­тельные волокна проводят импульсы в про­тивоположных направлениях. Суммарная электрическая активность нерва создается электрической активностью составляющих его волокон и зависит от числа возбужден­ных волокон, степени шунтирования мест­ных токов невозбужденными волокнами, синхронности проведения ПД в волокнах. В связи с этим анализ суммарной электри­ческой активности нерва (нейрограммы) представляет трудную задачу.

3. Большая скорость проведения возбужде­ния. Скорость проведения ПД в различных типах волокон нерва равна 0,5—120 м/с (см. табл. 5.2). Она значительно выше в миелиновых волокнах в связи с сальтаторным типом проведения ПД (см. раздел 5.2.3), а среди ми-елиновых волокон прямо пропорциональна диаметру волокна. Скорость проведения воз­буждения в миелиновых нервных волокнах значительно выше, чем в других удлиненных возбудимых структурах, — в гладких миоци-тах (0,02—0,10 м/с), рабочих кардиомиоцитах (около 1 м/с), и только в миоцитах проводя­щей системы сердца и скелетных миоцитах скорость проведения ПД (2—5 м/с) достигает величин распространения ПД в низкоско­ростных нервных волокнах (тип С и В). Передача возбуждения по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи информации на значи­тельные расстояния в организме. Для сравне­ния отметим, что скорость передачи гумо­ральных влияний ограничена скоростью кро­вотока, которая равна от 0,5 мм/с в капилля­рах до 0,25 м/с в аорте (средняя скорость).

4.Малая утомляемость нервного волокна. При нормальном кровоснабжении (доставке кислорода и питательных веществ) проводя­щий возбуждение нерв практически неутом­ляем. «Изумительно долгая неутомляемость нерва» впервые была показана Н.Е.Введен­ским (1883): в его опытах нерв сохранял спо­собность к проведению возбуждения в тече­ние 6—8 ч непрерывного раздражения не­сильными токами в условиях наличия кисло­рода в окружающей среде и поддержания влажного состояния нерва. Это обусловлено тем, что при проведении ПД по нервным во­локнам используется всего лишь одна милли­онная часть запасов трансмембранных ион­ных градиентов и, следовательно, нужны не­большие количества АТФ для восстановле­ния (например, посредствомNa/K-насоса) ионных градиентов. Об энергетической эко­номности проведения возбуждения свиде­тельствует и низкая величина теплопро­дукции в работающем нерве, отражающая степень окислительного фосфорилирования в митохондриях. Ее величина в нерве (0,06 кал/г ткани в течение 1 ч) примерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую еди­ницу массы в целом организме в условиях ос­новного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.

43. Нервный центр, его значение, отделы. Нейронная теория и механизмы связи между нейронами. Освобождение медиатора. Специальные рецепторы мембран.

Функционально связанная совокупность нейронов, расположенных в одной или нескольких структурах ЦНС и обеспечивающих регуляцию той или иной функции или осуществление целостной реакции организма, называется центром нервной системы. Классификация нервных центров. По локализации в структурах нервной системы различают корковые, подкорковые и спинальные центры. В головном мозге также выделяют центры диэнцефальные, мезэнцефальные, бульбарные, гипоталамические, таламические. На функциональной основе центры нервной системы разделяют по регулируемой функции (например, сосудодвигательный центр, центр теплообразования, дыхательный центр и др.) или по афферентному восприятию (например, центры зрения, слуха, обоняния и др.). Выделяют также центры нервной системы, которые формируют мотивационные состояния организма, являясь пейсмекерами мотивационных возбуждений (центры голода, жажды, насыщения и др.). Существуют центры нервной системы, которые на основе интеграции возбуждений формируют целостные реакции организма (например, центры глотания, чиханья, дефекации, половой центр и т.п.).

Отделы: - низший (спинной мозг) самостоятельно не работают; – средний-рабочий (нейроны ствола головного мозга работает всегда); - высший - работает при необходимости (конечный мозг)

Нервная деятельность - результат взаимодействия совокупности нейронов. Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи: а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. Их в ЦНС мало. б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ - неиромедиатора. Их в ЦНС большинство. в. Смешанные.

2. По локализации:. а Центральные, расположенные в Ц.Н.С. б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервней системы.

3. По физиологическому значению: а. Возбуждающие. б. Тормозные

4. В зависимости от неиромедиатора, используемого для передачи: а. Холинэргические - медиатор ацетнлхолин (АХ). б. Адренергические - норадреналин (НА). в. Серотонинергические - серотоннн (СТ). г. Глицинергические - аминокислота глицин (ГЛИ). д. ГАМКергические - гамма аминомасляная кислота (ГАМК). е. Дофаминергические - дофамин (ДА). ж. Пептидергчческие - медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р опоидный пептид в эндорфин и др.

5. По месту расположения синапса: а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона). б. Аксо-аксональные в. Аксо-соматические г. Дендро-соматическне д. Дендро-дендритные

Наиболее часто встречаются три первых типа. Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов: 1. Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона) 2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания. 3.Пресипнаптическая мембрана, покрывающая Пресинаптическое окончание. 4. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор. 5. Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке. 6. Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны.

Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для неиромедиатора. Например в холинэргических синапсах это холинорецепторы, адренергических - адренорецепторы и т.д. Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания. Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Небольшое количество квантов находит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов неиромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, В частности цАМД. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми, т.е они открываются при действии-ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

44. Возбуждающие медиаторы и механизм их действия. Возбуждение в ЦНС. Передача возбуждения через нервные центры: ВПСП, генерация ПД нейронами.

В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При этом необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозный потенциалы. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5—10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его преси-наптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моно-аминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхо-линтрансферазой, имеющейся в синаптичес-кой щели и встроенной в постсинаптичес-кую мембрану.

Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, — аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3—4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой — антидромно на тело нейрона

Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС. 2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

45. Торможение в ЦНС и его роль. Торможение с электрофизиологической точки зрения. Тормозные нейроны, их синапсы и медиаторы.

Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения высказал Сеченов (Сеченовское торможение). невыполненные мысли – тоже процесс торможения.

Сеченов работал на нервно-мышечном препарате. Опускал одну лапку лягушки в HCl и фиксировал время ответной реакции. Затем на бугры таламуса он клал кристаллик соли. После его растворения он опять фиксировал время ответной реакции, задерживался рефлекс отдергивания лапки лягушки. Сеченов назвал это торможение центральным.

Гольц наблюдал, что торможение можно получить, прикладывая дополнительный раздражитель на периферии (конечность). Поэтому возникло понятие «периферическое торможение». Но вполне ясно, что оба вида явления отражают процесс торможения рефлекторной деятельности в ЦНС.

Процесс торможения – это всегда локальный (местный) процесс. Это нервный процесс, который либо ослабляет либо прекращает другое возбуждение.Тормозные нейроны не имеют рефлекторных дуг. Торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного.

Выделяют первичное и вторичное торможение.

Первичное (механизм центрального торможения): 1.постсинаптический 2.пресинаптический В процессе постсинаптического торможения процесс идет на постсинаптической мембране, возникает гиперполяризация за счет тормозного медиатора глицина. Поэтому блокируется весь нейрон одновременно.

Пресинаптическое торможение осуществляется путем вытормаживания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону.

Выделяют: 1) реципрокное торможение (сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя – открыл Шеррингтон. 2) Возвратное торможение. альфа – мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне и активирует её. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа –мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.е. альфа –мотонейрон , активируясь через систему тормозного нейрона сам себя тормозит. 3) существует ряд вариантов возвратного торможения, в частности латеральное торможение: активируется фоторецептор, он активирует биполярную клетку и одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит затормаживание информации в соседних участках. Создаются условия для четкого видения предмета.

Вторичное торможение(без тормозных структур): 1) пессимальное – связано с истощением количества медиатора, т.е происходит удлинение абсолютной рефрактерной фазы (явление стойкой деполяризации). Присуще вставочным нейронам, т.к. они обладают низкой лабильностью. 2) торможение вслед за возбуждением. Связано со следовой гиреполяризацией. Возбудимость пониженная (т.е. клетка не может ответить возбуждением).

Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяриза­цию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК.

49. Свойства нервных центров, обусловленные их строением и обменом.

. Инерционность — сравнительно мед­ленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекра­щения входной импульсации. Инерцион­ность центров связана с суммацией возбуж­дения и последействием. 1. Явление суммации возбужденияв ЦНС открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягуш­ке: раздражение конечности лягушки слабы­ми редкими импульсами не вызывает реак­ции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответ­ной реакцией: лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 7.5). Вре­менная суммация: если возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) бы­стро следуют друг за другом, они суммируют­ся благодаря своему относительно медленно­му временному ходу (несколько миллисе­кунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации на­зывают также последовательной суммацией. Пространственная суммация раздельная стиму­ляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновремен­ной стимуляции обоих аксонов возникает ПД — процесс, который не может быть обес­печен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью рас­пространения возбуждения, как конвергенция. 2. Последействие — это продолжение воз­буждения нервного центра после прекраще­ния поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Последействие яв­ляется результатом ряда причин. • Длительное существование ВПСП • Многократные появления следовой депо­ляризации, что свойственно нейронам ЦНС. • Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Первые две причины действуют недолго, третья причина может продолжать­ся минуты и даже часы. После­действие играет важнейшую роль в про­цессах обучения, в том числе кратковре­менной памяти.

Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется: 1) спонтанной актив­ностью нейронов ЦНС; 2) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на воз­будимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциа­лов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) цирку­ляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоно­вой активности нервных центров заключает­ся в обеспечении некоторого исходного уров­ня деятельного состояния центра и эффекто­ров. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход дан­ного центра. Трансформация ритма возбуж­дения возможна в сторону как увеличения, так и уменьшения. Увеличению числа им­пульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение чис­ла импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет про­цессов пре- и постсинаптического тормо­жения, а также избыточным потоком аф­ферентных импульсов. Г. Большая чувствительность ЦНС к из­менениям внутренней среды, например к из­менению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводи­мым с лечебной целью различным фармако­логическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов.