ДДТ - Дихлордифенилтрихлорэтан

Применяется под названием ДДТ как инсектицид для борьбы с сельско­хозяйственными вредителями, паразитами человека, комарами, мухами,

москитами и пр. Используется в виде дуста, в растворах (в керосине, веретен­ном масле, антраценовом масле и др.), в виде водных эмульсий или эмульсий с поверхностно-активными веществами, в виде аэрозолей в смеси с наполните­лями. Технические названия применяемые препаратов: геразол, неоцид, ге-сарсол, гезонал, дуолит, хлорофенотан (последний препарат – смесь ДДТ с бензилбензоатом и этиламинобензоатом).

В промышленности ДДТ получается из этилового спирта, хлора и хлорбензола по схеме:

Физические свойства. В чистом виде – белые кристаллы. Т.пл. 108,5-109°С. Технический продукт плавится при 75-95°С. Практически не раств. в воде (раств. 0,2 части на миллион частей воды). Хорошо растворим в ацетоне, бензоле, эфире, диоксане, хлороформе, четыреххлористом углеро­де, пиридине.

Химические свойства. Термически устойчив. При действии едких ще­лочей отщепляет (в спиртовом растворе) НСl, образуя дихлордифенилди-хлорэтилен

При нагревании с водно - спиртовыми щелочами образуется n,n^f-дихлордифенилуксусная кислота. Отщепление НС1 от ДДТ происходит также при действии органических оснований, например, никотина.

Токсикологическое значение ДДТ определяется в первую очередь широким применением его в качестве контактного инсектицида против разнообразных насекомых.

Введенный внутрь ДДТ, особенно в виде раствора в масле, ядовит для всех теплокровных животных и человека. Является ядом центральной нервной системы. Вызывает патологические изменения в печени и почках животных. Тяжелые поражения наблюдаются в легких и трахее при введении препарата через органы дыхания. Смертельная доза ДДТ для человека не установлена.

Препарат, введенный в организм в масляных растворах, быстро всасывается и адсорбируется всеми органами, особенно костным мозгом, почками, мышцей языка, прямой кишкой, жировой тканью. Обладает кумулятивным действием. Задерживается в органах до 20 дней.

Из организма животных выделяется медленно и в основном через желудочно-кишечный тракт, а также молочными железами и почками. Конечный продукт превращения ДДТ в организме – дихлордифенилуксусная кислота (ДДУ), нетоксична для животных.

При использовании дихлордифенилтрихлорметилметана – ДДТ возникла настоящая экологическая проблема. Это вещество впервые было синтезировано и предложено в качестве средства борьбы с вредителями сельского хозяйства в 1940г. швейцарским химиком Паулем Мюллером, удостоенным за эту работу Нобелевской премии. Казалось, что применение этого вещества позволит человечеству справиться со многими проблемами – благодаря применению ДДТ резко уменьшился ущерб, наносимый саранчой и другими насекомыми – вредителями, миллионы людей были спасены от малярии, разносимой комарами. Однако вскоре изумление перед мощью ДДТ изменило радужную окраску на трагическую. Оказалось, что ДДТ вредно действует на все организмы, включая водоросли. Уже при содержании его несколько частей на миллиард падает скорость фотосинтеза, процесса, который является основным поставщиком кислорода в атмосферу. Далее выяснилось, что ДДТ, как и многие другие пестициды, обладает кумулятивным эффектом, вызывает тяжелые последствия – от токсических до мутагенных. Благодаря устойчивости ДДТ, он накапливается и передаётся по пищевым целям – от растений к травоядным животным, от них к хищникам, при этом в каждом последующем звене пищевой цепи содержание ДДТ увеличивается в 10 раз. В результате накопления препарата его концентрация в организме, который никогда не соприкасался с ядом, может достигнуть смертельных доз. Когда в США обнаружили, что в молоке кормящих матерей концентрация ДДТ превышает в четыре раза предельно допустимую дозу, применение его было запрещено. В 1970 году применение ДДТ запретили и в СССР. Однако в результате прежнего неограниченного применения ДДТ сегодня на Земле в биологическом круговороте находится около миллиона тонн этого препарата в силу чрезвычайно малой скорости его разложения (10 лет). Кроме того, в природной среде ДДТ способен превращаться в ещё более опасное соединение ДДЭ, поскольку последнее вещество еще медленнее, чем ДДТ метаболизируется и разрушается.

При рассмотрении вопроса о влиянии азота на характер химического соединения необходимо иметь в виду группу, в составе которой азот входит в ту или иную молекулу. Само собой разумеется, что азот в составе нитро- или нитрозогруппы резко отличается от азота в составе аминогруппы или ка­кой-нибудь другой. Здесь рассматриваются следующие группы:

Нитрогруппа – NО₂

Оксимная группа = NOH

Аминогруппа – NH₂ или -NR₂

Циангруппа – CN

Влияние нитрогруппы в молекуле о-нитробензилхлорида становится совершенно ясным при сравнении этого соединения с хлористым бензилом. Раздражающее действие последнего значительно слабее, чем у нитропроизводного. При рассмотрении других нитросоединений, обладающих слезо­точивым действием, можно установить, как общее правило, что введение одной или нескольких нитрогрупп в соответствующую молекулу (особенно ес­ли последняя уже содержит галоид) приводит к усилению раздражаю­щих свойств.

Представляет интерес в отношении связи структуры химического вещества и его биологического действия большая группа нитро- и аминопроизводных бензола и его гомологов.

Введение в молекулу бензола или толуола нитро- или аминогрупп (–NO₂ или –NH₂) резко меняет характер действия указанных веществ. На первое место выдвигается не наркотическое, а специфическое действие на кровь (образование метгемоглобина), на ЦНС. Увеличение в молекуле числа групп –NO₂ придает веществу большую токсичность: нарастает кумулятивный эффект, возникает угнетение тканевого дыхания. Введением в нитросоединения бензола атома хлора резко увеличивается токсичность.

Наличие карбоксила или ацетилирование уменьшают токсичность соединения.

Влияние атома серы, в противоположность элементарным галогенам, физиологически относительно безвредно. На токсичность вещества в значительной мере влияет степень окисления серы в соединении. Так, b,b-дихлорэтилсульфид (соединение I) обладает кожно-нарывным действием.

.

(I)

Если же окислить соединение до соответствующих сульфоксидов (соединение II) и сульфонов (соединение III), то токсичность этих соединений значительно снижается.

; .

(II) (III)

Этот факт можно объяснить и понижением растворимости этих веществ в липидах.

Прогнозирование токсического действия неорганических соединений на основании их структуры и свойств представляет огромный интерес. Делаются попытки рассчитать токсичность ионов на основании таких показателей, как потенциал, атомный радиус, растворимость и т.д., и исследовать взаимосвязь между токсичностью ионов и положением металлов в периодической системе Д.И. Менделеева, а также между токсичностью и валентностью. Пока общих правил для определения токсического действия неорганических соединений установить не удалось.

Определенное влияние на токсическое действие веществ оказывает степень их химической чистоты и содержание примесей. Кроме того, при длительном хранении токсичность многих препаратов изменяется.

Математическая зависимость «структура-токсичность»

Уже в 1870 году была сформирована гипотеза, согласно которой ответная реакция биологической системы является функцией химической структуры вещества, которое на нее действует. Было показано, что зависимость «структура-токсичность» можно выразить математически с учетом изменений биологических ответных реакций при соответствующих небольших изменениях молекулярной структуры вещества. Количественные аспекты проблемы «структура-активность» были изучены в исследовании, проведенном в начале XX века Мейером и Овертоном. Согласно их данным, биологическая активность веществ с родственными структурами находится в линейной зависимости от липофильных свойств молекул. Было предложено использовать коэффициент распределения между липидной и водной фазами для описания наркотического действия молекул простых органических неэлектролитов.

Практически универсален метод, предложенный Хенчем (количественный многопараметровый подход к взаимоотношению «структура-активность»). Он основан на идее, что любой вид биологической активности в пределах ряда структурно-родственных химических соединений определяется суммой гидрофобных, электронных и стерических свойств молекул. Зависимость биологической активности веществ от их химической структуры может быть выражена уравнением:

lgC = K₁(lgP)² + K₂(lg) + K₃s + K₄E_S,

где C – молекулярная концентрация, вызывающая ответ определенной величины со стороны биологической системы; P – коэффициент распределения в системе октанол/вода; s - электронная константа Гаммета; E_S - стерическая константа Тафта.

Цифровая константа s характеризует электронный эффект заместителя на ядро и реактивный центр молекулы. Стерическая константа E_S представляет собой количественную меру общего пространственного эффекта заместителя на скорость химической реакции.

Связь между токсическим действием, электронными и стерическими константами можно объяснить тем, что биологическая активность в той или иной мере связана с химической активностью вещества, которая в свою очередь определяется электронными и пространственными свойствами молекулы, и поэтому может быть очень точно описана с помощью стерических и электронных констант. Для описания токсического действия не всегда требуется применять одновременно все компоненты модели Хэнча. Биологическое действие и токсичность некоторых генетических групп веществ можно определить с помощью одних лишь констант гидрофобности.

Уравнения, основанные на применении модели Хэнча, применимы для групп веществ со сходной структурой и не имеющих замещающих групп, отличающихся по структуре от исследованных веществ. Метод Хенча позволяет предсказывать фармацевтические, биоцидные и токсические эффекты органических соединений с большой точностью.

В последние годы модель Хенча и некоторые другие константы были использованы для описания токсического действия не только при однократном поступлении вещества в организм, но и в случаях, когда имеет место многократное, хроническое воздействие небольших доз. Эту модель также применяют для прогнозирования безопасных уровней содержания веществ в окружающей среде.

Лекция 13

КУМУЛЯЦИЯ И АДАПТАЦИЯ К ЯДАМ

План лекции

1. Материальная и функциональная кумуляция ядов.

2. Основные фазы адаптации организма к действию ядов.

3. Действие ионизирующего излучения на организм.

4. Наркомания и ее последствия.

Хроническое действие яда наблюдается при разнообразных повторных его воздействиях. Оно может иметь место при повторных попаданиях яда в организм работающего как путем вдыхания паров или пыли, так и через кожу при контакте, например, с растворителями. Хроническое отравление тесно связано с кумуляцией в организме самого яда или вызванных им изменений. Слово «кумуляция» означает накопление. Этот термин взят из фармакологии, где им обозначают внезапное усиление действия некоторых лекарственных средств при длительном их применении. Накопление массы яда в организме называют материальной кумуляцией, а накопление вызванных ядом изменений – кумуляцией функциональной.

Свойство живого организма приспосабливаться к сдвигам в условиях существования путем изменения процессов жизнедеятельности называется адаптацией.

Процессом адаптации обозначается процесс, возникающий при воздействии любого фактора в силу его качественной или количественной необычности и выражающийся в адекватных этому воздействию изменениях в различных системах и на разных структурных уровнях. Способность к адаптации присуща всему живому. Адаптация может развиваться в течение очень разных периодов времени – от долей секунды до десятков лет.

Для обозначения приспособления организма к периодическому воздействию вредных веществ в условиях промышленного производства часто применяется термин «привыкание». Говоря о привыкании, обычно имеют в виду понижение чувствительности организма к химическому агенту, происходящее под влиянием повторного длительного воздействия яда. Привыкание может проявляться или ослаблением, или исчезновением неблагоприятных симптомов, появившихся в начале контакта с вредным веществом.

Для развития привыкания к хроническому воздействию яда необходимо, чтобы его концентрации (дозы) были достаточными для вызова ответной приспособительной реакции, но чтобы они не были чрезмерными, приводящими к быстрому и серьезному повреждению организма. При привыкании может иметь место не только восстановление нарушенных функций, но и восстановление измененных морфологических структур.

Необходимо отметить, что состояние организма при встрече с тем или иным фактором внешней среды играет существенную роль. Если воздействие является необычным только по своей интенсивности (например, углекислый газ в высоких концентрациях), то организм быстро пускает в ход уже существующие в нем адаптационные механизмы, адекватные действующему фактору. Однако в том случае, когда фактор является качественно новым и настолько интенсивно действующим, что требует новых приспособлений, повторяющееся воздействие будет способствовать выработке доминанты. Доминанта организует поиски адекватных механизмов адаптации. При повторных влияниях вырабатываются условные связи, пускающие в ход механизмы приспособления и компенсации раньше, чем успели произойти существенные сдвиги во внутренней среде организма. С течением времени работа сначала нервных центров, а затем и других систем организма, участвующих в этих процессах, тренируется, становится более слаженной, и весь механизм адаптации быстро пускается в ход под влиянием других сходных или даже необычных факторов.

Длительное воздействие малых доз или концентраций вредных химических агентов вызывает фазовые реакции большинства физиологических систем. Схематически реакцию организма на хроническое воздействие химического фактора при привыкании к нему можно разделить на три фазы: фазу первичных реакций, фазу развития привыкания, иногда с более или менее длительным устойчивым привыканием, и фазу срыва привыкания и выраженной интоксикации.

Фаза первичных реакций – это период поисков путей адаптации организма к изменившимся условиям внешней среды. В начальном периоде воздействия развивающиеся сдвиги непостоянны, обычно компенсируются и часто с трудом выявляются. Как правило, отсутствуют и изменения, характерные для специфического действия данного яда, но оказывается нарушенной стабильность функций ряда органов и систем, особенно регулирующих. Ранее всего возникают изменения функции и структуры щитовидной железы, которые затем нормализуются, причем, видимая нормализация одних показателей часто сопровождается изменениями других.

В фазе первичных реакций происходит функциональная активация систем, осуществляющих биотрансформацию яда, повышается активность симпатического отдела нервной системы, вместе с тем наблюдается снижение резистентности организма по отношению к экзогенным воздействиям. Первичная реакция отличается неустойчивостью, вариабельностью и практической невоспроизводимостью, границы их очень расплывчаты. В части случаев в этот период сдвиги вообще не обнаруживаются, они выявляются только при применении различных дополнительных, достаточно интенсивных воздействий. В эксперименте этот период длится относительно недолго (недели), а в жизни может растягиваться на несколько лет. При этом малая клиническая симптоматика сочетается с повышенной возбудимостью нервной системы, неустойчивостью нейрорегуляторных механизмов и часто – активизацией щитовидной железы.

Вторая фаза – развитие привыкания –характеризуется, как уже упоминалось, уменьшением реакции на воздействие (однако в течение этой фазы возможны и периоды снижения толерантности к токсическому агенту). Внешне – это фаза благополучия организма. Во время ее происходит тренировка наиболее адекватных, отобранных доминантой в одну фазу, приспособительных механизмов. В результате процесса приспособления достигается возможный в данной ситуации максимум привыкания. Далее устойчивость организма либо длительно сохраняется на этом уровне, либо имеет волнообразное течение без существенных спадов. В тех случаях, когда повышение резистентности и поддержка этого состояния достигаются напряжением компенсаторно-защитных механизмов, могут развиваться сдвиги функций ряда систем и органов; могут развиваться и патологические явления как без срыва привыкания, так и с его срывом. Привыкание может быть нарушено усилением действующего фактора или действием другого агента, требующего иных приспособительных механизмов.

Третья фаза – выраженной интоксикации –не является обязательной. Она связана со срывом привыкания. Как правило, и срыву предшествует период напряженности адаптивных процессов, когда адаптационные механизмы все более заменяются компенсаторными. В таких случаях обнаружить напряженность можно, применяя либо экстремальные нагрузки, одинаковые для подопытных и контрольных животных (если говорить об экспериментальных условиях), либо наблюдая многие неспецифи­ческие показатели, которые иллюстрируют определенно нарастающие сдвиги. Срыв привыкания ведет к явной патологии, а пониженная чувствительность к основному агенту, вызвавшему привыкание, переходит в повышенную чувствительность к нему. Фаза выраженной интоксикации характеризуется наличием симптомов, специфичных для действующего яда.

Следует отметить, что фаза привыкания и в жизни, и в длительном эксперименте, как правило, прерывается периодами проявления интоксикации. Это связано с ослаблением компенсаторно-защитных механизмов либо вследствие перенапряжения (чаще при достаточно сильной интенсивности воздействия), либо с действием дополнительного фактора (например заболевания, переутомления). С течением времени периоды проявления интоксикации повторяются все чаще и становятся все длительнее и, наконец, завершаются полным переходом в третью фазу – фазу выраженной интоксикации.

Воздействие ионизирующего излучения на организм

Источниками внешнего облучения организма являются космическое излучение и естественные радионуклиды, содержащиеся в почве, воде и воздухе, а также рентгенодиагностические процедуры, цветные телевизоры и полеты на самолетах на больших высотах (хотя вклад двух последних факторов и невелик).

Каково соотношение внешнего и внутреннего облучения? Например, после Чернобыльской аварии в течение первых двух лет внешнее достигало 90 % от общей дозы, затем стало преобладать внутреннее облучение, достигшее к 1992 г. 80 %.

Природные радиоактивные элементы содержатся в строительных материалах, особенно в бетонных конструкциях. Плохая вентиляция, особенно в домах с плотно закрывающимися окнами, может увеличить дозу облучения, обусловленную вдыханием радиоактивных аэрозолей за счет распада газа радона, который образуется в свою очередь при естественном распаде радия, содержащегося в почве и строительных материалах. Использование в сельском хозяйстве фосфорных удобрений, содержащих естественные радионуклиды рядов урана и тория, является дополнительным фактором облучения организма человека. Эти радионуклиды накапливаются в почве, затем с пылью и продуктами питания попадают в организм. Могут выбрасывать в атмосферу радиоактивную золу тепловые электростанции. Облучение зависит от исходного сырья, условий его сгорания, эффективности золоулавливающих систем. Человек может получать некоторую дозу за счет газо-аэрозольных выбросов атомных электростанций и оседания на почву техногенных радионуклидов.

Стадия радиобиологических процессов, для которых характерны мутации в организме, называется биохимической.

Стадия радиобиологических процессов, для которой характерно образование первичных повреждений ДНК вследствие реакций со свободными радикалами, называется химической.

Стадия радиобиологических процессов, для которых характерно гибель клеток или изменение их свойств, в результате мутации, является биологической.

Эффекты воздействия ионизирующего излучения, которые проявляются спустя годы после излучения не только у непосредственно облученных лиц, но и у их потомства называется стохастическими. Стохастические эффекты воздействия ионизирующего излучения развиваются с момента облучения по прошествии десяти и более лет.

Степень воздействия ионизирующего излучения на органы и ткани человека оценивается поглощенной дозой.

Доза вещества, которая воздействует на популяцию или экосистему, называется экспозицией.

Выпадающие на поверхность почвы радионуклиды на протяжении многих лет остаются в ее верхних слоях. Если почвы бедны такими минеральными компонентами, как кальций, калий, натрий, фосфор, то создаются благоприятные условия для миграции радионуклидов в самих почвах и по цепи почва – растение. В первую очередь это относится к дерново-подзолистым и песчано-суглинистым почвам. Так, например, лишайники в тундре на почвах, бедных минеральными компонентами, захватывают цезий-137 в 200-400 раз больше, чем травы. Это обстоятельство способствует накоплению в организме северных оленей повышенного количества радионуклидов. В черноземных почвах подвижность радионуклидов крайне затруднена.

Аккумулятором радионуклидов является лес, особенно хвойный, который содержит в 5-7 раз больше радионуклидов, чем другие природные ценозы. При пожарах сконцентрированные в лесной подстилке, коре, древесине радионуклиды поднимаются с дымовыми частицами в воздух и попадают в тропосферу и даже стратосферу. Радиоактивному облучению, таким образом, подвергается население на значительных территориях. Пожары в Свердловской, Челябинской, Тюменской и Курганской областях только в 1989 г. дали 23 % всех лесных пожаров бывшего СССР.

Мало радиоактивных веществ поступает в рацион с пищевыми продуктами морского происхождения, так как из-за высокой минерализации морской воды продукты моря очень слабо загрязнены стронцием и цезием. Свободны от загрязнения радионуклидами глобальных выпадений артезианские и многие грунтовые воды, благодаря изоляции от поверхности земли. А вот воды подземных водоемов, талые и дождевые воды могут служить источником поступления некоторых радионуклидов в организм человека.

Исследования показали, что с вдыхаемым атмосферным воздухом человек может получать 1-2 % радионуклидов от их общего количества, поступающих с пищей и водой.

Хлебопродукты являются ведущим поставщиком радионуклидов в организм - от одной трети до половины их общего поступления. На втором месте по значимости находится молоко, на третьем – картофель, овощи и фрукты, затем мясо и рыба. Например, накопление радионуклидов у рыб разных пород даже в одном и том же водоеме может различаться в 2-3 раза. Для хищных рыб (щуки, окуня и др.) характерны минимальные показатели и накопления стронция-90 и максимальные – цезия-137. Растительноядные рыбы (карп, карась и др.) наоборот накапливают стронция больше, а цезия в несколько раз меньше, чем хищники. Наибольшие уровни накопления радионуклидов характерны для пресноводных рыб северных районов нашей страны, где воды поверхностных водоемов, особенно озер, слабоминерализованы.

На накопление радионуклидов в тканях рыб влияет тепловое загрязнение водоемов. Размещение рыбохозяйственных комплексов у мест удаления тепловых вод теплоэлектростанций и особенно АЭС способствует также более интенсивному усвоению и накоплению в тканях рыб находящихся в воде радионуклидов. Согласно данным, полученным в условиях лабораторных экспериментов, установлено, что уровни накопления цезия-137 в тканях карпа, обитавшего в воде с температурой 25 °С, вдвое выше, чем при обитании этой рыбы в воде с температурой 12-15 °С.

Из организма наиболее быстро выводятся радиоактивные вещества, концентрирующиеся в мягких тканях и внутренних органах: цезий, молибден, рутений, йод, теллур), медленно – прочно фиксированные в костях (стронций, плутоний, барий, иттрий, цирконий, ниобий, лантаноиды). Из большого числа радионуклидов наибольшую значимость как источник облучения населения представляет стронций-90 и цезий-137.

Стронций-90. Период полураспада этого радиоактивного элемента составляет 29 лет. При попадании стронция внутрь его концентрация в крови уже через 15 минут достигает значительной величины, а в целом этот процесс завершается через пять часов. Стронций избирательно накапливается, в основном, в костях и облучению подвергаются костная ткань, костный мозг, кроветворная система. Вследствие этого развивается анемия, называемая в народе «малокровием». Исследования показали, что радиоактивный стронций может находиться и в костях новорожденных. Через плаценту он проходит в течение всего периода беременности, причем, в последний месяц перед рождением в скелете его накапливается столько же, сколько аккумулировалось за все предыдущие восемь месяцев. Биологический период полувыведения стронция из скелета составляет свыше 30 лет. Ускорение выведения из организма стронция является труднейшей задачей. По крайней мере до сих пор не найдено высокоэффективных средств для быстрого выведения этого радиоактивного элемента из организма.

Цезий-137. После стронция-90 цезий-137 является самым опасным радионуклидом для человека. Он хорошо накапливается растениями, попадает в пищевые продукты и быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Цезий-137 – долго живущий радионуклид, период его полураспада составляет 30 лет. До 80 % цезия откладывается в мышечной ткани. Биологические процессы эффективно влияют на цезий, поэтому в отличие от стронция биологический период полувыведения цезия у взрослых людей колеблется от 50 до 200 суток, у детей в возрасте 6-16 лет от 46 до 57 суток, у новорожденных – 10 суток. Причем, около 10 % нуклида быстро выводятся из организма, остальная часть – более медленными темпами. Но в любом случае ежегодное его содержание в организме практически определяется поступлением нуклида с рационом в данном году.

Радиоактивные вещества проникают в организм через легкие с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, через раны и царапины на коже и даже через неповрежденную кожу. Радиоизотопы распределяются в организме неодинаково. Стронций, барий, радий накапливаются в скелете; лантаноиды, плутоний – в печени, селезенке, костном мозге; цезий, рубидий – в мышцах; рутений – в почках; радиоизотопы йода – в щитовидной железе. Попадая в организм, радионуклиды задерживаются там от нескольких дней до десятков лет.

Ядерная частичка, попадая в организм, действует там как мини реактор, воздействуя на клетки, и ее нужно вывести любыми средствами. Малые дозы облучения, согласно общепринятым в радиобиологии представлениям, не могут явиться причиной каких-либо непосредственных нарушений здоровья. Хотя согласно новейшим представлениям, даже санитарные нормативы, лимитирующие облучение, не гарантируют полной безопасности. Специалисты считают, что в связи с длительным воздействием даже самые малые дозы способны вызывать в клетках организма изменения, приводящие к генетическим нарушениям, злокачественным новообразованиям и разнообразным расстройствам обменных процессов организма, его пищеварительных, кроветворных и других функций. Могут быть другие неприятные последствия: ослабление сексуальной потребности, нарушение жизнеспособности потомства, раннее старение, уменьшение продолжительности жизни.

К ранним признакам лучевой болезни, по литературным данным, относятся чувство слабости и недомогания, головные боли и головокружение, повышенная возбудимость центральной нервной системы, бессонница. Нарушается пищеварение в виде потери аппетита и диспепсических жалоб (тошнота, рвота, тяжесть и боль под ложечкой, кишечные колики, нарушение стула), особенно у лиц более пожилого возраста. Часто наблюдается падение веса. Возможны функциональные расстройства сердечно-сосудистой деятельности, снижение кровеносного давления, нарушения деятельности почек, печени, повышение температуры, кровотечения.

Важно отметить, что ионизирующее излучение не воспринимается органами чувств человека: мы не видим его, не слышим и не чувствуем воздействия на наше тело. Радионуклиды постоянно попадая в организм, постепенно разрушают его, делая человека полубольным-полуздоровым.

Продукты, способствующие выведению из организма радионуклидов. Некоторые пищевые вещества обладают профилактическим радиозащитным действием или способностью связывать и выводить из организма радионуклиды. К ним относятся полисахариды (пектин, декстрин), фенильные и фитиновые соединения, галлаты, серотонин, этиловый спирт, некоторые жирные кислоты, микроэлементы, витамины, ферменты, гормоны. Радиоустойчивость организмов повышают некоторые антибиотики (биомицин, стрептомицин), наркотики (нембутал, барбамил).

Пектиновые вещества (пектин, пектиновая кислота). Пектин – студенистое вещество, которое хорошо заметно в варенье или желе, приготовленных из плодов. В процессе усвоения пищи пектин превращается в полигалактуроновую кислоту, которая соединяется с радионуклидами и токсичными тяжелыми металлами. Образуются нерастворимые соли, не всасывающиеся через слизистую желудочно-кишечного тракта и выделяющиеся из организма с калом. Кроме того, низкомолекулярные фракции пектина проникают в кровь, образуют срадионуклидами комплексы и затем удаляются с мочой. Пектиносодержащие вещества обладают высокой способностью в течение 1-3 часов связывать стронций, цезий, цирконий, рутений, иттрий, ионы свинца, лантана, ниобия и эвакуировать из организма до половины этих элементов.

Кроме пектина радиозащитным действием обладают и другие полисахариды типа декстрина, а также липополисахариды, находящиеся в листьях винограда и чая.

Выведению стронция из организма способствует кальций, которого особенно много в скорлупе перепелиных и куриных яиц.

Витамины. К очень важным радиозащитным соединениям относятся так называемые «витамины противодействия». В первую очередь это относится к витаминам группы В и С. Хотя по мнению специалистов одна аскорбиновая кислота не обладает защитным действием, но она усиливает действие витаминов В и Р.

В то время как радиоактивные элементы приводят к разрушению стенок кровеносных сосудов, совместное действие витаминов Р и С восстанавливает их нормальную эластичность и проницаемость. Радионуклиды разрушают кровь, снижают количество эритроцитов и активность лейкоцитов, а витамины В₁, В₃, В₆, В₁₂ улучшают регенерацию кроветворения, ускорение восстановления эритроцитов и лейкоцитов. Если излучение снижает свертываемость крови, то витамины Р и К₁ нормализуют протромбиновый индекс.

Несколько повышает устойчивость организма к развитию лучевой болезни парааминобензойная кислота. Она улучшает показатели крови, способствует восстановлению веса и витамина Н.

Фенольные соединения растений ученые определяют как наиболее перспективные источники потенциально активных противолучевых средств. Фенольные соединения – это биологически активные вещества лечебно-профилактического действия, необходимые для поддержания жизни и сохранения здоровья. Они повышают прочность кровеносных сосудов, регулируют работу желез внутренней секреции. Например, хорошо лечит местные лучевые повреждения кожи прополис (пчелиный клей), что главным образом связано с его фенольными компонентами. Из многочисленного ряда фенольных веществ наибольший интерес вызывают флавоноиды, способствующие удалению радиоактивных элементов из организма. Источниками флаваноидов являются мандарины, черноплодная рябина, облепиха, боярышник, пустырник, бессмертник и солодка.