Анаэробное дыхание
1) Дрожжевое (спиртовое) брожение
С6Н12О6+6О2 → 2С2 Н5ОН + 2СО2+2АТФ
DG = -210 кДж/моль
Эффективность = 2 х (-30,6) = 29,14%
-210
2) Гликолиз в мышцах (молочнокислое брожение):
С6Н12О6+6О2 → 2СН3 СНОНСООН + 2АТФ
DG = -150 кДж/моль
Эффективность = 2 х (-30,6) = 40,80%
-150
Приведенные цифры показывают, что эффективность превращения энергии в каждой из этих систем довольно высока. Количество же энергии, запасаемой в виде АТР при аэробном дыхании в 19 раз больше, чем при анаэробном. Объясняется это тем, что значительная часть энергии остается «запертой» в этаноле и молочной кислоте. Энергия, заключенная в этаноле, остается для дрожжей навсегда недоступной, и, значит, спиртовое брожение в смысле получения энергии – малоэффективный процесс. Из молочной же кислоты довольно большое количество энергии может быть извлечено позднее, если появится кислород.
Роль митохондрий в регуляции метаболизма. Акцепторный контроль дыхания.В дышащих митохондриях скорость переноса электронов, а следовательно, и скорость образования АТР, определяется в первую очередь относительными концентрациями АДР, АТР и фосфата во внешней среде, а не концентрацией субстратов дыхания, например пирувата. В условиях избытка дыхательного субстрата максимальная скорость потребления кислорода достигается при высокой концентрации АДР и фосфата и низкой концентрации АТР. Если же концентрация АТР велика, а концентрация АДР и (или) фосфата близка к нулю, то скорость дыхания митохондрий оказывается очень низкой, всего лишь 5-10% максимальной скорости. Из указанных трех компонентов наибольшее влияние на скорость дыхания оказывает концентрация АДР, поскольку митохондрии обладают особенно сильным сродством именно к АДР. Изменение скорости дыхания с изменением концентрации АДР, носит название дыхательного контроля или акцепторного контроля. Зависимость скорости дыхания от концентрации АДР можно наблюдать не только на изолированных митохондриях, но и в интактных клетках. Для мышцы, находящейся в состоянии покоя и не потребляющей АДР, характерна очень низкая скорость дыхания. В этих условиях концентрация АТР высока, а концентрация АДР низка. Если вызвать в такой покоящейся мышце серию сокращений, то ее цитоплазматический АТР быстро распадается на АДР и фосфат. Начало сокращений сопровождается резким увеличением скорости потребления кислорода, которая в некоторых мышцах может возрастать больше чем в 100 раз. Сигналом для такого увеличения скорости дыхания служит внезапное возрастание концентрации АДР при сокращении мышцы, которое сразу стимулирует дыхание и сопровождающее его фосфорилирование АДР. Высокая скорость дыхания сохраняется до тех пор, пока АТР-зависимая сократительная система продолжает поставлять АДР. Когда серия сокращений заканчивается и образование АДР прекращается, скорость дыхания автоматически и быстро снижается до уровня, соответствующего состоянию покоя.