Препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легких

Толщина стенки альвеолы в местах соприкосновения (прилежания) безъядерных участков эпителиоцитов легких и эндотелия капилляров со­ставляет около 0,5 мкм. На свободной поверхности эпителиоцитов имеют­ся очень короткие цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол, что увеличивает общую площадь соприкосновения воздуха с по­верхностью эпителия. Количество альвеол в обоих легких у взрослого че­ловека достигает от 600 до 700 млн, а общая дыхательная поверхность всех альвеол составляет около 100 кв.м.

Кроме дыхательной функции легкие осуществляют регуляцию водно­го обмена, участвуют в процессах терморегуляции, являются депо крови (от 0,5 до 1,2 л крови).

В клинической практике необходимо определять границы легких: переднюю, нижнюю и заднюю. Верхушки легких выступают выше ключи­цы на 2-3 см. Передняя граница (проекция переднего края) спускается от верхушек обоих легких по грудине, проходит почти параллельно на рас­стоянии 1-1,5 см до уровня хряща IV ребра. Здесь граница левого легкого отклоняется влево на 4-5 см, образуя сердечную вырезку. На уровне хряща VI ребра передние границы легких переходят в нижние. Нижняя граница легких соответствует по среднеключичной линии VI ребру, по средней подмышечной линии - VIII ребру, по лопаточной - X ребру, по околопоз­воночной - XI ребру. Нижняя граница левого легкого расположена на 1-2 см ниже приведенной границы правого легкого. При максимальном вдохе нижний край легкого спускается на 5-7 см. Задняя граница легких прохо­дит по околопозвоночной линии (по головкам ребер).

Снаружи каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой, со­стоящей из двух листков: пристеночного (париетального) и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется капиллярная щель, заполненная серозной жидкостью - плевральная полость. Эта жидкость уменьшает трение между листками плевры при дыхательных движениях. В местах перехода одной части париетальной плевры в другую образуются запасные пространства - плевральные синусы, которые заполняются лег­кими в момент максимального вдоха. При патологии в них может скапли­ваться воспалительный экссудат. Особенно велик реберно-диафрагмальный синус, расположенный в нижнем отделе плевральной полости. Правая и левая плевральные полости между собой не сообщаются. В нор­ме в полости плевры воздух отсутствует, и давление в ней всегда отрица­тельное, т.е. ниже атмосферного. Во время спокойного вдоха оно на 6-8 см вод. ст. ниже атмосферного, во время спокойного выдоха - на 4-5 см вод. ст. Ввиду отрицательного давления в плевральных полостях легкие нахо­дятся в расправленном состоянии, принимая конфигурацию стенки груд­ной полости.

Значение отрицательного внутригрудного давления:

ü способствует растяжению легочных альвеол и увеличению дыха­тельной поверхности легких, особенно во время вдоха;

ü обеспечивает венозный возврат крови к сердцу и улучшает крово­обращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха;

ü способствует лимфообращению;

ü помогает продвижению пищевого комка по пищеводу.
Воспаление легких называется пневмонией, воспаление плевры -

плевритом. Скопление жидкости в плевральной полости называется гид­ротораксом, крови - гемотораксом, гнойного экссудата - пиотораксом.

Пневмоторакс - это скопление воздуха в плевральной полос­ти. Различают следующие виды пневмоторакса:

ü травматический;

ü спонтанный (самопроизвольный);

ü искусственный.

Травматический пневмоторакс возникает при проникающем ране­нии грудной клетки. В зависимости от связи (сообщения) плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть закрытым, открытым и клапанным. При закрытом пневмотораксе воздух поступает в плевральную полость однократно в момент ранения. Сообщения плевральной полости с атмосферой нет. Не опасен, так как воздух быстро рассасывается или уда­ляется при пункции. При открытом пневмотораксе воздух беспрепятст­венно поступает в плевральную полость и выходит из нее. Легкое спадает­ся, выключается из дыхания. Холодный воздух, вызывая раздражение ре­цепторов плевры, значительно ухудшает состояние пострадавших. Очень опасен из-за развития тяжелого шока. При клапанном (напряженном) пневмо-тораксе воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе. Возникает острая угроза жизни вследствие наруше­ния дыхания и кровообращения. Необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во втором-третьем межреберье по среднеклю-чичной линии. Кроме того, следует наложить раненным в грудную клетку окклюзионную (лат. occlusus - запертый) повязку.

Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс образуется при самопроизвольном разрыве больного легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс, гангрена, рак и др.), когда воздух проникает в плевральную по­лость через поврежденную стенку бронха.

Искусственный пневмоторакс создается преднамеренно с лечебной целью (при туберкулезе легких), для диагностики (при опухолях и ино­родных телах грудной полости) и для подготовки больного к операции на легком и средостении.

Дыхательный цикл включает:

ü Вдох

ü Выдох

ü Паузу

Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека составляет от 0,9 до 4,7 с, длительность выдоха - 1,2-6 с. Дыхательная пау­за различна по величине и может даже отсутствовать. Частота дыхания, определяемая по числу экскурсий грудной клетки в минуту, составляет в норме у взрослых 12-18 в минуту, у новорожденных - 60, у пятилетних детей - 25 экскурсий в минуту. В любом возрасте частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений примерно в 4-5 раз.

На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы: физическая нагрузка, степень тренированности организма, температурный фактор, эмоциональное состояние, интенсивность обмена веществ и т.д. Чем чаще и глубже дыхание, тем больше кислорода поступает в легкие и соответст­венно больше углекислого газа выводится из организма.

Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном, фрон­тальном, в основном за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При вдохе легкие пассивно следуют за уве­личивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность лег­ких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 2 мм рт.ст. ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через дыхательные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути су­жены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол легких.

Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение, и дыхательная по­верхность легких уменьшается. Растянутые легкие благодаря своей эла­стичности уменьшаются в объеме. Давление воздуха в легких становится на 3-4 мм рт.ст. выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду. Медленному выходу воздуха из легких способствует сужение голосовой щели. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть проде­монстрирован с помощью модели Ф.Дондерса. Она доказывает, что непо­средственной причиной изменения объема легких при вдохе и выдохе яв­ляется изменение размеров грудной клетки и давления в плевральной по­лости.

В повседневной клинической практике широко используют определение четырех легочных объемов и четырех емкостей легких. Для этой цели применяют специальные приборы: спирометры, спирографы и др.

На схеме приведена спирограмма, иллюстрирующая основные легочные объемы и емкости легких.

Легочные объемы

Легочные объемы.

Дыхательный объем - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое. Равен 300-700 мл (в среднем 500 мл).

Резервный объем вдоха- количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального спокойного вдоха. Составляет 1500-2000 мл (чаще 1500 мл).

Резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Составляет также 1500-2000 мл (чаще 1500 мл).

Остаточный объем - количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха. Равен 1000-1500 мл (в среднем 1200 мл).

Емкости легких.

Жизненная емкость легких - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме дыхательного объема, резервного объема вдоха и выдоха (от 3500 до 4700 мл).

Общая емкость легких - количество воздуха, содержащееся в лег­ких на высоте максимального вдоха. Равна сумме жизненной емкости лег­ких и остаточного объема (4700-6000 мл).

Резерв (емкость) вдоха - максимальное количество воздуха, ко­торое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха (2000 мл).

Функциональная остаточная емкость - количество воздуха, остаю­щееся в легких после спокойного выдоха. Равна сумме резервного объема выдоха и остаточного объема (2700-2900 мл). Физиологическое значение функциональной остаточной емкости состоит в том, что она способствует выравниванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвео­лярном воздухе вследствие разной концентрации этих газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.

Легочная вентиляция - это количество воздуха, проходящее через легкие в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания (МОД), равный произведению дыхательного объема на частоту дыхания. В покое минутный объем дыхания равен 6-8 л/мин. При средней мышечной работе он составляет 80 л/мин, а при тяжелой мышечной работе достигает 120-150 л/мин. Не весь объем вдыхаемого воздуха участвует в вентиляции альвеол. Часть его (140-150 мл) остается в воздухоносных путях. Поэтому при спокойном дыхании в альвеолы поступает не 500 мл, а только около 350 мл. Вот почему просвет воздухоносных путей называют анатомическим мертвым пространством: воздух, находящийся в них, не участвует в газообмене. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

План лекции.

1. Газообмен в легких и транспорт кислорода и углекислого газа
кровью.

2. Дыхательный центр, его локализация и строение.

3. Гуморальные механизмы регуляции дыхания.

4. Рефлекторные механизмы регуляции дыхания.

5. Дыхание в разных условиях. Искусственное дыхание.

ЦЕЛЬ: Знать механизмы газообмена в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

Представлять механизмы гуморальной и рефлекторной регуляции дыхания, дыхания при пониженном и повышенном атмосферном давле­нии, искусственного дыхания.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным возду­хом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов.Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от процентного со­держания газа в смеси. Чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа.

Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер (греч.аёг, aeros — воз­дух + haima — кровь), через который диффундируют дыхательные газы в ходе газообмена, включает:

ü тонкую пленку фосфолипида - сурфактант, выстилающую внут­реннюю поверхность альвеол;

ü альвеолярный эпителий - однослойный плоский;

ü интерстициальную соединительную ткань, придающую эластичность альвеолам;

ü эндотелий капилляра;

ü слой плазмы.

Суммарное диффузионное расстояние этих слоев аэрогематического барьера составляет 0,5-1 мкм.

Пониженное давление кислорода (О₂) в тканях организма заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа (СО₂) градиент давления направлен в обратную сторону, и СО₂ переходит в окружающую среду. Эти соотношения парциального давления О₂ и СО₂ наглядно иллюстри­руются таблицей 5.

Поскольку парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт.ст.), то О₂ диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО₂ в венозной крови (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.), поэтому СО₂ диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО₂ в 20-25 раз выше, чем для О2. Поэтому обмен СО₂ происходит в лег­ких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального дав­ления этого газа (7 мм рт.ст.). Скорость диффузии О₂ через альвеолярную мембрану составляет только 1/20-1/25 скорости диффузии СО₂. Поэтому полного выравнивания давления О2 между артериальной кровью и альвео­лярным воздухом не происходит, и оттекающая от легких артериальная кровь имеет напряжение О2 на 6 мм рт.ст. ниже, чем в альвеолах. Заметим при этом, что весь О2 должен пройти через стадию растворения в плазме крови.

В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артериальной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах легких.

Человек в покое потребляет в минуту около 250 мл кислорода и вы­деляет при этом в среднем 200 мл углекислого газа. В крови О₂ и СО₂ мо­гут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химиче­ски связанном виде. В 100 мл крови в растворенном состоянии в плазме находится 0,3 мл О₂, 2,5-3 мл СО₂; в химически связанном виде - 19-20 мл О₂ и 48-51 мл СО₂. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О₂. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл.

Транспорт О₂ обеспечивается в основном за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоеди­няет 4 молекулы О₂, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О₂ зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе и совершается не линейно, а по S-образной кривой, получившей название кривой связыва­ния или диссоциации оксигемоглобина.

При низком парциальном давлении О₂ (до 20 мм рт.ст.) скорость об­разования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемогло­бина (45-80%) связывается с О₂ при его напряжении 26-46 мм рт.ст. Даль­нейшее повышение напряжения О₂ приводит к снижению скорости обра­зования оксигемоглобина.

На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О₂ из крови в ткани влияют 3 фактора:

ü парциальное давление (напряжение) О2 в тканях (0-20 мм рт.ст.);

ü кислотность среды, в частности, СО2;

ü температура тела человека.

Действие этих факторов проявляется и в покое, но особенно оно уси­ливается при физической работе.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности на­пряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО₂ соединяется с гемоглоби­ном, образуя карбгемоглобин. Остальная часть СО₂ соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах).

СО₂ + Н₂О *=* Н₂СО₃

Эта реакция ускоряется в 20000 раз особым ферментом - карбоангидразой, находящейся в эритроцитах (в тканевых капиллярах). В ле­гочных капиллярах, где давление СО₂ сравнительно низкое, карбоангидраза ускоряет в 300 раз расщепление угольной кислоты на воду и СО₂, кото­рый диффундирует в альвеолярный воздух. Угольная кислота в тканевых капиллярах реагирует с ионами натрия и калия и образует бикарбонаты (NaHCO₃, KHCO₃).

Таким образом, СО₂ транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбгемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия. Две трети СО находится в плазме и одна треть - в эритроцитах. Важная роль в сложны: механизмах транспорта СО₂ принадлежит карбоангидразе эритроцитов.

Дыхательным центром называется совокупность нейронов обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамус и коре большого мозга. Основной структурой, задающей ритм и глубин дыхания, является продолговатый мозг, который посылает импульсы мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Мост, гипоталамус и кора контролируют и корригируют автоматическую деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга.Функции дыхательного центра подробно исследовал в 1885 году отечественный физиолог Н.А.Миславский.

В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох.Между этими нейронами суще­ствуют реципрокные (сопряженные) соотношения. Это значит, что возбу­ждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением ней­ронов вдоха. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в III-XII грудных сегментах спинного мозга. При перерезке на границе между продолговатым и спинным мозгом наблюдается полное прекращение дыхания, между мостом и продолговатым мозгом - дыхание сохраняется. Повреждение нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга прекращает дыхание.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углеки­слого газа, который является его главным естественным возбудителем. При этом избыток СО₂ действует на дыхательные нейроны как непосред­ственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (че­рез хеморецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга).

Роль избытка СО₂ на деятельность дыхательного центра была впер­вые доказана бельгийским физиологом Леоном Фредериком в 1890 г. в опытах с перекрестным кровообращением собак. В этих опытах прекра­щение искусственного дыхания у собаки-донора усиливало дыхание у ре­ципиента, а при усилении вентиляции легких донора у собаки-реципиента наблюдалась остановка дыхания. Роль СО2 в регуляции дыхания выявля­ется при вдыхании газовых смесей, содержащих 5-7% СО2. При этом про­исходит увеличение легочной вентиляции в 6-8 раз (Дж.Холден). Вот по­чему при угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О2, а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО2 и 95-93% О2. Повышенное содержание и напряжение ки­слорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увели­чения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыха­ния может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО2 в крови и сниже­ние возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной ки­слоты, СО2, которые являются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) со­провождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).