Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия

1. Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, называется:

1) цитотоксическим *

2) общеядовитым

3) раздражающим

2. Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВТВ цитотоксического действия:

1) угнетение процессов клеточного деления *

 

2) стимуляция процессов клеточного деления

3) воспалительно-некротические изменения *

4) вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом

5) глубокие функциональные расстройства внутренних органов *

3. Наибольшей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты нуклеиновых кислот обладают:

1) органы с высокой интенсивностью энергетического обмена

2) органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению *

4. Гидролиз иприта:

1) ускоряется при нагревании зараженной воды *

2)хорошо протекает при обычной температуре воды

3)ускоряется при добавлении щелочей *

4)ускоряется при добавлении слабых кислот

5)приводит к детоксикации *

6)приводит к увеличению токсичности

5. Иприты способны проникать в организм:

1)ингаляционно *

2)перкутанно *

3)перорально *

4)через раневые и ожоговые поверхности *

6. Токсикокинетика иприта характеризуется:

1) быстрой резорбцией *

2) замедленной резорбцией

3) быстрым распределением в организме *

4) депонированием в костях и мягких тканях

5) легким преодолением гистогематических барьеров *

7. Общими закономерностями клинических проявлений интоксикации ипритами являются:

1) бессимптомность контакта *

2) выраженные признаки раздражения кожи и слизистых оболочек в период контакта с веществом

3) наличие скрытого периода в действии яда *

4) быстрое появление признаков отравления от момента контакта с веществом

5) выраженная склонность ипритных поражений к инфицированию *

8. Резорбтивное действие иприта характеризуется:

1) угнетением кроветворения *

2) угнетением центральной нервной системы *

3) нарушением обмена веществ *

4) подавлением иммунной системы *

5) метгемоглобинообразованием

9. Наиболее опасным при действии иприта является:

1) перкутанное поражение

2) ингаляционное поражение *

3) пероральное поражение

10. В легких случаях ингаляционного поражения ипритом отмечается:

1) абсцесс легкого

2) ринофаринголарингит *

3) "псевдомембранозный" трахеобронхит

4) бронхопневмония

11. При действии паров иприта на кожу скрытый период:

1) отсутствует

2) продолжается 5-15 часов *

3) продолжается 2-3 суток

12. "Радиомиметиками"иприты называют потому, что:

1) при попадании в организм иприты испускают рентгеновское излучение

2) динамика нарушений со стороны системы крови напоминает картину при действии ионизирующего излучения *

3) при метаболизме ипритов образуются радиоактивные элементы

4) как и радиация иприты изменяют структуру и функции нуклеиновых кислот, приводя к угнетению процессов синтеза белка и клеточного деления *

13. Рицин содержится в бобах:

1) клещевины обыкновенной *

2) какао

3) фасоли красной

4) горчицы

14. Рицин в нормальных условиях:

1) светлая опалесцирующая жидкость

2) белый порошок без запаха *

3) порошоклшохо растворимый в воде

4) порошок~легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде *

5) устойчив в водных растворах

6) малоустойчив в водных растворах *

15. Рицин проникает в организм через:

1) легкие *

2) желудочно-кишечный тракт *

3) кожу

16. Рицин:

1) быстро резорбируется в легких, хуже в. желудочно-кишечном тракте *

2) быстро и равномерно распределяется в организме *

3) имеет склонность депонироваться в костной ткани

4) хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер

5) плохо проходит через гематоэнцефалический барьер *

6) в крови фиксируется липопротеидами

7) фиксируется поверхностью эритроцитов и эндотелиоцитами *

17. В свободном состоянии рицин циркулирует в крови в течение:

1) нескольких дней

2) нескольких минут *

18. В динамике повреждающего действия рицина на клетки вьщеляют периоды:

1) проникновения в клетку *

2) повреждения клетки *

3) фиксации токсина на внутриклеточных мембранах *

4) выведения из клетки

19. Симптомы поражения после контакта с рицином появляются:

1) сразу

2) через 1-3 суток *

3) через 1-3 часа

20. Оказание помощи при отравлениях рицином:

1) производится по общим правилам лечения острых интоксикаций *

2) включает применение антидотов

21. Все тиоловые яды:

1) имеют одинаковое сродство к различным субстратам, содержащим SH-группы

2) имеют разную степень сродства к SH-содержащим соединениям *

3) обладают одинаковыми параметрами токсикокинетики

4) обладают разными параметрами токсикокинетики *

22. К тиоловым ядам относятся:

1) только органические соединения мышьяка

2) только неорганические соединения мышьяка

3) органические и неорганические соединения мышьяка *

23. Выраженное гипотензивное действие мышьяксодержащих веществ объясняется:

1) вызываемой ими гипокапнией

2) блокадой холинорецепторов

3) образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых рецепторов оксида азота *

24. Соединения мышьяка считаются:

1) достоверными канцерогенами *

2) сомнительными канцерогенами

25. Укажите средства для дегазации мышьяксодержащих соединений:

1) жидкость индивидуальных противохимических пакетов *

2) спирт и спиртсодержащие жидкости

3) вещества, содержащие окислители *

4) хлорсодержащие жидкости *

26. Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на покровных тканях основано на:

1) способности к образованию с мышьяком комплексных соединении

2) окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный *

27. Полигалогенированные ароматические углеводороды по механизму токсического действия относятся:

1) к веществам общеядовитого действия

2) к токсичным модификаторам пластического обмена *

3) к ингибиторам синтеза белка, образующим аддукты нуклеиновых кислот

28. Опасность полигалогенированных ароматических углеводородов связана:

1) с большой стойкостью их в окружающей среде *

2) с высокой токсичностью *

3) со способностью к длительной материальной кумуляции *

4) со способностью нарушать геном клетки *

29. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин-это:

1) прозрачная тягучая жидкость

2) кристаллическое вещество *

3) хорошо растворим в органических растворителя *

4) в воде не растворяется *

5) не липофилен

6) отличается выраженной липофильностью *

30. Какое из нижеперечисленных утверждений верно в отношении тетрахлордибензо-пара-диоксина:

1) почти не испаряется

2) обладает хорошей летучестью

3) стойкий в окружающей среде *

4)не стойкий в окружающей среде *

5)период полуэлиминации из почвы исчисляется месяцами

6)период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет *

7)передается по пищевым цепям *

31. При резорбции тетрахлордибензо-пара-диоксин:

1) в основном накапливается в хрящевой и костной ткани

2) значительная часть куммулируется в богатых липидами тканях *

3) период полувыведения из организма человека составляет несколько лет *

4) быстро выводится из организма человека

32. Диоксины относятся:

1) к ингибиторам микросомального окисления

2) к индукторам микросомального окисления *

33. Для проявлений интоксикации диоксином характерно:

1) стремительное начало, бурное течение, быстрое выздоровление без дефекта

2) большая отсроченность в развитии токсического эффекта *

3) последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими поражениями *

4) преобладание отечного синдрома *

5) развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, поражений внутренних органов, кожи, системы кроветворения *

. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений диоксином является:

темный цвет мочи

желтуха

пигментация ладоней

хлоракне *

34. Появление и распространенность хлоракне служит диагностическим признаком интоксикации:

1) диоксином *

2) пропшшитритом

3) люизитом

4) фторацетатом

 

 

35. Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы:

1) да *

2) нет

36. Специфические противоядия диоксинов:

1) ингибиторы микросомального окисления

2) индукторы оксидаз смешанной функции

3) отсутствуют *

37. Полагают, что механизм токсического действия полигалогенированных циклических углеводородов связан:

1) с метгемоглобинообразованием и гемолитическим действием

2) с блокадой проведения нервного импульса в адренергических синапсах

3) с индукцией ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума *

4) с изменением скорости и характера биопревращений ксенобиотиков *

5)с избыточным образованием активных форм кислорода и токсичных интермедиатов *

Наши рекомендации