Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, позволяет считать кариес полиетиологичним заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

1. Микрофлора полости рта;

2. Характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3. Количество и качество слюноотделения;

4. Общее состояние организма;

5. Экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, такие, которые играют важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценное диета и питьевая вода;

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм;

4. Наследственность, обусловливая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изолируется микроорганизмами;

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3. Углеводороды липкие пищевые остатки полости рта;

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба;

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6. Состояние пульпы зуба;

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация оказывается следующими симптомами:

1. Плохое состояние гигиены полости рта;

2. Обильный зубной налет;

3. Зубной камень;

4. Скученность зубов и аномалии прикуса;

5. Кровоточивость десен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариес резистентность обеспечивается:

1. Химическому составу и структуре эмали и других тканей зуба;

2. Наличием пелликулы;

3. Оптимальным химическим составом слюны и минерализующои ее активности;

4. Достаточным количеством ротовой жидкости;

5. Низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6. Хорошим жевательной нагрузкой и самоочисткой поверхности зубов;

7. Свойствами зубного налета;

8. Хорошей гигиеной полости рта;

9. Особенностями диеты;

10. Правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11. Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12. Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариессприймание способствуют:

1. Неполноценное созревания эмали;

2. Диета с дефицитом белков, макро-и микроэлементов, избыток углеводов;

3. Вода с недостаточным количеством фтора;

4. Отсутствие пелликулы;

5. Состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость выделения;

6. Биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

7. Состояние сосудисто-нервного пучка;

8. Функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9. Неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

В табл. 19 представлены некоторые факторы общего и местного характера, которые вызывают возникновение кариеса у детей.

Таблица 19. Общие и местные причины возникновения кариеса у детей

общие кариесогенни факторы	Местные кариесогенни факторы	возбуждено резистентность зубных тканей
Неполноценное питания;	патогенная микрофлора зубного налета;	неполноценное структура;
низкое содержание фтора в воде;	изменение количественного и качественного состава слюны;	отклонения в химическом составе;
соматические заболевания ребенка;	употребление пищевых продуктов с большим содержанием рафинированных углеводов..	наследственная предрасположенность к кариеса.
экстремальные воздействия.

По современным представлениям, развитие кариеса происходит вследствие сложного взаимодействия внешних и внутренних факторов, реализуется в системе микроорганизм - слюна - структура эмали (рис. 26).

Действие этих факторов легче выяснить, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянными процессами де-иреминерализацп. В том случае, когда в зубных тканях процессы деминерализации преобладают над реминерализацией, возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование процесса демиииерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости.

Известно, что развитие кариеса зубов связан с микрофлорой, в котором ведущую роль играют стрептококки, особенно Str. mutans. Этиологическая роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов доказана в экспериментах на гнотобиотичних животных, у которых кариес ни возникал несмотря на длительное пребывание на кариесогенный диете. Ввод в кариесогенный пищу обычной микрофлоры из ротовой полости человека неизменно приводило к развитию кариеса у экспериментальных животных.

Кариесогенный действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки. Она представляет собой конгломерат, основу которого составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в разной степени насыщена минеральными веществами. Зубная бляшка плотно прилегает к поверхности зуба и располагается над пелликула - тонкой органической пленкой, покрывающей эмаль зуба. Зубная бляшка у большинства людей содержит такие же основные виды микроорганизмов в разном соотношении (табл. 20). При этом на долю стрептококков (mutans, salivarius, mitis, sangvis) приходится около 40% от общего количества микроорганизмов бляшки.

Таблица 20. Микрофлора зубной бляшки (по Ch. Moutoun, 1993)

вид микроорганизмов	Процент от общего КОЛИЧЕСТВА	Частота выделения,%
Стрептококки	17-38
Грамм (+) палочки	22-52
Neissena	0-2
Грамм (-) анаэробные палочки	1-13
Fusobactena	0-17
Veilonella	0-7

Наиболее кариесогенный е Str. mutans, который производит молочную кислоту только из глюкозы, расщепляет маннит и сорбит, образует гликан из сахарозы. Потеря способности производить гликан ведет к потере вирулентности Str. mutans.

Образование зубной бляшки происходит в определенной последовательности:

1) прикрепление бактерий к пеликулы;

2) образование внеклеточного структуры (матрикса)

3) рост бактерий и образование зубного налета.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий к пеликулы. LM.Silverstone (1980) указывает на наличие таких этапов в этом процессе:

- Адсорбция микромолекул;

- Химическое прикрепления мобильных бактерий;

- Обратная фиксация бактерий на поверхности;

- Необратимая их фиксация;

- Развитие вторичной микрофлоры.

Рис. 26. Диаграмма Keyes (1962), отражающая взаимодействие между тремя основными этиологическими факторами кариеса зубов

Этому вопросу уделяют большое внимание тому, что уменьшение фиксации бактерий позволит снизить кариесогенный потенциал на поверхности зуба.

Образование матрикса связано с деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков, преимущественно производных от гликопротеинов слюны, и бактериальных экстрацеллюлярного полисахаридов (в основном полимеров углеводов).

С утолщением и "созреванием" в пористой и проницаемой для слюны "молодой" зубной бляшке создаются анаэробные условия, которые изменяют ее микробный состав. Образование зубной бляшки значительной степени связано с утилизацией бактериями остатков пищи задерживаются на поверхностях зубов. Всего бактерии используют вещества, которые легко проникают в бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу. Особое значение предоставится декстрана, так как наряду со значительными адгезивными свойствами, нужными для фиксации и роста зубной бляшки, этот полисахарид плохо растворяется и довольно устойчив к микроорганизмам.

Гликолиз углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы) способствует локальному уменьшению рН на поверхности эмали зуба до критического уровня (рН = 5,0), что сопровождается повышением проницаемости эмали (рис. 27). При длительном хранении критического уровня ионов водорода происходит кислотное растворениеапагитив поверхности в наименее устойчивых участках эмали (линии Ретциуса, мижпризмови пространства), что сопровождается проникновением кислот вподповерхностный слой эмали с его последующей деминерализации.

Рис. 27. Процесс кислотообразования среде с кариесогенными бактериями и углеводами (сахароза). Преобладание процессов деминерализации эмали в случае недостаточности локальных механизмов нейтрализации кислот (по Ch. Moutoun, 1993)

В.К. Леонтьев и А. И. Вершинина (1991) предполагают параллельное течение

двух реакций: есть угворюеться гидроксиапатит не с 10, а с 9 атомами Са2 ^ один из них замещен на ион водорода (Н ^ или гидроксония (HgO ^). При этом структура гидроксиапатита не разрушается, однако снижается его способность противодействовать кислотам в связи по уменьшению содержания кальция и соответственно кальций-фосфорного коэффициента.

Изменения поверхностного слоя эмали выражены меньше, чем в более глубоких ее участках, что обусловлено его структурными особенностями (наличием большого количества фторапатитов), а также процессами реминерализации происходящих постоянно вследствие поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к усилению деминерализации и постепенному увеличениюмикропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате создаются условия для проникновения микроорганизмов и продуктов их метаболизма в микродефекты эмали. При этом источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и в глубину, образуя конусообразный очаг поражения. Длительное существование участка деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали с образованием дефекта. Вследствие этого клинически начальный кариес переходит вповерхностный.

Кроме кариесогенной действия зубной бляшки, важную роль играют факторы, обусловливающие устойчивость или восприимчивость к кариесу зубов (перенесенные и сопутствующие заболевания, неполноценное питание и др..; Схема 3). Установлено, что у взрослых и детей, перенесших острые инфекционные болезни или болеют хроническими болезнями внутренних органов и систем, особенно часто возникает кариес зубов. При этом степень пораженности кариесом несвязан с теми или иными особенностями перенесенной или сопутствующей болезни.

Для различных болезней, сопровождающихся повышенной восприимчивостью к кариесу, общим с том, что они характеризуются изменениями в состоянии иммунологической реактивности организма. Эти изменения заключаются прежде всего в снижении количества и функциональной активности клеточных и гуморальных защитных факторов как в сыворотке крови, так и в ротовой жидкости Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентностислизистой оболочки ротовой полости является IgA, в частности секреторные (S IgA). Они препятствуют адгезии микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки ротовой полости, а также к твердым тканям зубов. Кроме того, S IgA слюны могут изменять метаболизм микроорганизмов, ограничивать образование колоний, снижать вирулентность возбудителей инфекции.

Развитие кариеса зубов связывают с уменьшением количества или отсутствием S IgA в слюне. Однако эта точка зрения разделяется не всеми исследователями. Противоречивость данных о роли S IgA в патогенезе кариеса связано с тем, что система секреторного антителообразования лабильная и зависит от многих факторов местного и общего характера (пол, возраст, климатические условия).

Хронические болезни внутренних органов и систем сопровождаются также изменениями физико-химических свойств слюны, уменьшением ее защитного иреминерализующего потенциала.

Устойчивость зубов к кариесу определяется также составом и свойствами эмали. Структура эмали как временных, так и постоянных зубов обусловлено прежде генетическими факторами, однако в значительной степени зависит и от полноценности процессов минерализации эмали (как внутричелюстного, так и в ротовой полости). Известно, что минерализация временных зубов практически полностью происходит во внутриутробный период, поэтому решающее значение имеет состояние здоровья матери в период беременности. На устойчивость временных зубов к кариесу существенно влияют токсикозы беременных, нарушение углеводного обмена, болезни щитовидной железы, пищеварительного тракта, вирусные болезни, хроническая гипоксия и др.. Во временных зубах детей, родившихся от матерей с указанной патологией в период беременности, кариес возникает почти сразу после их прорезывания.

На одонтогенез временных зубов, а следовательно, на структуру эмали влияют такие факторы, как недоношенность беременности, болезни новорожденных и детей 1-го года жизни. Результаты поляризационно-оптического и структурного анализов временных зубов свидетельствуют, что при физиологическом течении беременности наблюдается полноценная минерализация их эмали. При токсикозах беременных (нефропатия, водянка, преэклампсия и др.). В эмали временных зубов у детей обнаруживаются отдельные участки с неполноценной минерализацией. Эти участки сохраняются и в раннем детстве, даже в герметичной временных зубах в виде гипоминерализованих зон.

На минерализацию постоянных зубов у детей, кроме здоровья матери, существенно влияет и состояние здоровья самого ребенка, так как этот процесс происходит преимущественно в первые годы жизни ребенка. Характер и полноценность питания, сопутствующие болезни, функциональное состояние ЖКТ, содержание фтора в питьевой воде и другие факторы могут играть решающую роль в формировании кариес-резистентных или восприимчивых к кариесу твердых тканей зубов.

Установлено (В.Р.Окушко и снивавт., 1989), что растворимость эмали зубов зависит от функционального состояния пульпы, с изменениями которого связывают устойчивость зубов к кариесу. Такие свойства эмали, как ее значительная твердость и низкая растворимость, обеспечиваются лишь при условии сохранения высокой функциональной активности пульпы. Возможно, что различия в функциональном состоянии ииульпы на разных этапах развития временных и постоянных зубов предопределяют особенности развития и течения кариеса у детей.

Функциональная активность пульпы в значительной степени связана с соматическим состоянием ребенка. Хронические болезни внутренних органов и систем организма могут привести к снижению функциональной активности пульпы, повышая таким образом восприимчивость эмали к кариесу и вызывая агрессивность его течения.

Слюна формирует среду, в которой после прорезывания зубы находятся постоянно.

Слюна выполняет много функций: она участвует в процессах самоочищения полости рта и зубов, имеет определенную буферную емкость, ицо позволяет нормализовать уровень рН в ротовой полости в случае его снижения; перенасыщен раствором по содержанию ионов кальция и фосфора, а потому является источником поступления этих и других ионов в эмали, обеспечивая процессы минерализации и реминерализации.

Устойчивость зубов к кариесу непосредственно связана с составом и свойствами слюны. У лиц, восприимчивых к кариесу, наблюдается уменьшение скорости выделения слюны, отклонения в ее минеральном составе и снижение антибактериальных свойств. Подобные изменения обнаруживаются в слюне при патологических состояниях, неполноценном питании и других условиях, когда зубы подвергаются интенсивному поражению кариесом.

Патогенез