Расширенная реанимация: основные медикаменты
Применение медикаментов в ходе реанимации имеет значение только после начала грудных компрессий, вентиляции легких и дефибрилляции в случае «дефибриллируемых» ритмов.
К медикаментам, которые используются в процессе реанимации, относятся:
Кислород. Гипоксемия во время реанимации может привести к повреждению жизненно-важных органов. Поэтому при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с помощью мешка Амбу и маски, кислород подается потоком более 10 л/мин, в случае использования аппарата ИВЛ FiO2 должна составлять не менее 100%. Целью оксигенотерапии является поддержание РаО2 на уровне не менее 100 мм.рт.ст. или SpО2 не менее 97-100%, у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких оптимальными уровнями РаО2 и SpО2 являются не менее 60 мм.рт.ст. и 90-92% соответственно.
Вазопрессоры: адреналин или вазопрессин. Адреналин в качестве средства выбора вот уже 40 лет используется при лечении остановки сердца. Его α-адренергический эффект вызывает системную вазоконстрикцию, которая увеличивает коронарное и церебральное перфузионное давление. β-адеренергический эффект адреналина (увеличение частоты и силы сердечных сокращений) также способствует увеличению коронарного и церебрального кровотока, однако при этом он увеличивает потребность миокарда в кислороде и за счет повышения возбудимости миокарда может провоцировать желудочковые аритмии, особенно в условиях ацидоза. Потенциально опасные β-эффекты адреналина послужили поводом к поиску альтернативных вазопрессоров. Вазопрессин является естественным антидиуретическим гормоном и в высоких дозах обладает сильным вазоконстрикторным эффектом за счет стимуляции гладкомышечных V1 рецепторов. При сравнении исходов заболевания или степени неврологического дефицита после остановки сердца не было установлено отличий при применении адреналина и вазопрессина или их комбинации в качестве препаратов первой линии при остановке сердца.
Адреналин используется в дозе 1 мг для внутривенного или внутрикостного введения:
· при ЭАБП или асистолии сразу и в последующем каждые 4 минуты внутривенно;
· при ФЖ или ЖТБП после третьей дефибрилляции и в последующем каждые 4 минуты (после каждого второго разряда дефибриллятора).
Антиаритмические препараты: амиодарон или лидокаин. Амиодарон является антиаритмическим препаратом, стабилизирует мембраны и увеличивает потенциал действия и рефрактерный период миокарда предсердий и желудочков. При этом он замедляет атриовентрикулярную проводимость. Обладает небольшим инотропным эффектом и вызывает расширение сосудов за счет неконкурентной α-блокады. Снижение артериального давления в большей степени обусловлено его растворителями, способствующими освобождению гистамина, нежели самим амиодароном. В связи с эти предпочтительнее использовать водные растворы амиодарона.
В исследованиях показано, что применение амиодарона при рефрактерной к дефибрилляции ФЖ улучшает выживаемость до выписки из стационара (в сравнении с лидокаином или плацебо). Амиодарон в дозе 300 мг, растворяют в 5% декстрозе или другом растворителе до 20 мл и вводят внутривенно или внутрикостно при рефрактерной к электрической дефибрилляции ФЖ/ЖТБП после третьего разряда. В случае продолжающейся ФЖ/ЖТБП амиодарон применяют в дозе 150 мг.
К недостаткам препарата относятся тромбофлебит (при введении в периферические вены, поэтому после его введения катетер и вену следует хорошо промыть любым инфузионным раствором). Кроме того, амиодарон может вызывать аритмогенный эффект, особенно при одновременном использовании препаратов, удлиняющих QT-интервал. Однако эта вероятность низка в сравнении с другими антиаритмическими препаратами. К другим побочным эффектам амиодарона относят гипотензию и брадикардию, которые предупреждаются с помощью медленного введения препарата или корректируются инфузией жидкости и/или инотропными средствами.
Лидокаин. Является антиаритмическим средством, способным стабилизировать мембраны и увеличивает рефрактерный период кардиомиоцитов. Уменьшает автоматизм желудочков, за счет местного анестетического действия подавляет эктопическую желудочковую активность. Снижает активность деполяризованных аритмогенных участков и не влияет на электрическую активность нормальных отделов миокарда. Поэтому он эффективно купирует аритмии, связанные с деполяризацией (ишемия, отравление гликозидами), но малоэффективен при аритмиях, развивающихся при нормально поляризованных клетках (фибрилляция или трепетание предсердий). Лидокаин повышает порог для фибрилляции желудочков. Также лидокаин угнетает сократимость, но обычно эти явления преходящие и купируются инфузионной терапией и вазопрессорами. Передозировка лидокаина (свыше 3 мг/кг в течение 1 часа) приводит к парестезии, сонливости, нарушению сознания и мышечным подергиваниям вплоть до судорог.
Лидокаин метаболизируется в печени, поэтому период его полувыведения удлиняется при уменьшении печеночного кровотока в случае сниженного сердечного выброса, при заболеваниях печени, у пациентов пожилого возраста. Во время остановки сердца его высокая концентрация в плазме достигается после однократного введения, что требует уменьшения дозы. Также лидокаин малоэффективен в случаях гипокалиемии и гипомагниемии.
ERC'2010 рекомендует применять лидокаин при рефрактерной к электрической дефибрилляции ФЖ/ЖТБП только в случае отсутствия амиодарона. Начальная доза составляет 100 мг (или 1-1,5 мг/кг) после третьего разряда дефибриллятора. При необходимости дополнительно вводят 50 мг, но суммарная доза в течение 1 часа не должна превышать 3 мг/кг.