Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот
Этот тест используется для определения дефицита желчных кислот, который может возникать при заболеваниях подвздошной кишки или при повышенном размножении бактерий в кишечнике. В норме 95 % конъюгированных желчных кислот, секретируемых печенью в составе желчи, достигают подвздошной кишки, где происходит их активное всасывание и транспорт для последующей реутилизации печенью. В этом тесте 14С-гликохолат (конъюгированная с глицином холевая кислота) принимают перорально: в норме только 5 % этого вещества достигает толстой кишки, где происходит деконъюгация гликохолата и метаболизм глицина до '"СО;, который и определяется в выдыхаемом воздухе. При избыточном росте кишечной флоры большее количество гликохолата метаболизируется и приводит к повышенному образованию 14СО2. Аналогичные процессы происходят при заболеваниях или резекциях кишки, при которых повышается бактериальное расщепление гликохолата до 14СО2.
Бентиромидный тест
С помощью этого теста оценивают экзокринную функцию поджелудочной железы: пациенту перорально назначают 500 мг бентиромида (N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойная кислота). Химотрипсин поджелудочной железы способствует расщеплению бентиромида и абсорбции парааминобензойной кислоты в тонкой кишке, после чего эта кислота конъюгирует в печени и выводится с мочой. При недостаточности функции поджелудочной железы в течение 6 ч экскретируется с мочой менее 60 % введенной дозы. Заболевания печени, почек, слизистой оболочки кишечника могут быть причиной ложно низких показателей экскреции парааминобензойной кислоты.
Оценка a1-антитрипсина в кале
a1-антитрипсин — это синтезируемый в печени ингибитор сериновой протеазы. При энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, происходит потеря через слизистую оболочку тонкой кишки a1-антитрипсина, альбумина и других белков. В отличие от альбумина a1-антитрипсин стабилен в присутствии протеолитических ферментов кишечника и поджелудочной железы и выделяется в неизмененном виде с калом. Его используют для измерения потери белка в кишечнике. Кал собирают в течение суток и замораживают до проведения исследования. В норме потеря a1-антитрипсина составляет менее 540 мг/л.
Клинический пример
Женщина в возрасте 48 лет жалуется на сжимающие боли в области живота, на вздутие живота, жидкий стул, повышенную утомляемость в последние 15 мес. За этот период она похудела на 18 кг. Частота стула у пациентки составляет обычно 3—4 раза в сутки, стул имеет зловонный запах, плохо смывается водой. До заболевания пациентка была здоровым человеком, никогда не госпитализировалась.
Очевидно, что в настоящее время больная страдает хроническим заболеванием ЖКТ. Вздутие живота, диарея и изменения в стуле свидетельствуют о нарушении всасывания углеводов. Наличие зловонного стула свидетельствует о нарушении всасывания жиров. Похудание также позволяет предположить развитие синдрома мальабсорбции.
Пациентка выглядит истощенной, пальпация живота — без особенностей, в кале нет скрытой крови. Результаты проведенных тестов не выявили нарушений функции печени, почек; содержание в крови электролитов в пределах нормы. Однако наблюдалось снижение уровня альбумина в крови до 26 г/л, а также снижение содержания гемоглобина до 110 г/л и уменьшение среднего объема эритроцитов; уровень железа в крови снижен, а железосвязывающая способность сыворотки повышена.
Уменьшение уровня альбумина в крови может свидетельствовать либо о нарушении функции печени, либо о потере белка через ЖКТ. Так как функция печени не нарушена, следовательно, снижение уровня альбумина связано с наличием мальабсорбции, при которой наблюдается недостаток всасывания аминокислот. Возможна железодефицитная анемия, поскольку низкий уровень железа в крови и снижение уровня гемоглобина свидетельствуют о нарушении всасывания железа в дистальной части тонкой кишки. Кроме того, отсутствие крови в кале позволяет исключить наличие постгеморрагической анемии.
При предполагаемом синдроме мальабсорбции целесообразно провести ксилозный тест. При его проведении больная в течение 5 ч выделила 2.2 г ксилозы. Кроме того, необходимо провести рентгенологическое исследование тонкой кишки и эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ с биопсией двенадцатиперстной кишки (рис. 6-26 и 6-27).
Результаты D-ксилозного теста подтвердили наличие синдрома мальабсорбции и нарушений слизистой оболочки кишечника. Рентгенологическое исследование выявило уменьшение складчатости слизистой оболочки тонкой кишки, что свидетельствует о ее диффузном вовлечении в патологический процесс. Биопсия выя
Рис. 6-26. Рентгенологическое исследование тонкой кишки. (Из:
JuhlJ. H., Crummy А. В., eds. Paul and Juhl's Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed. Philadelphia:
J.B. Lippincott, 1993; 611.)
вила атрофию ворсинок, лимфоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, обилие межэпителиальных лимфоцитов, удлинение кишечных крипт. Эти изменения позволяют предполагать спру (целиакию).
Больной была рекомендована безглютеновая диета, в результате соблюдения которой через несколько недель исчезли диарея, вздутие живота и начала увеличиваться масса тела. Но через 2 года больная вновь стала жаловаться на разлитую боль в животе и диарею, несмотря на соблюдение безглютеновой диеты. За 2 мес она опять похудела на 10 кг. Было повторено рентгенологическое исследование тонкой кишки (рис. 6-28).
Если при соблюдении безглютеновой диеты вновь появляются жалобы на боли в животе и наблюдается снижение массы тела, это свидетельствует о начавшемся рецидиве синдрома мальабсорбции, т. е. об осложнении течения целиакии. На рентгенограмме выявляются нарушение структуры кишечника с участками расшире-
Рис.6-27. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки пациентки. (По: YamadaT., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. H., Silver-stein F. Е., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia:
J. B. Lippincott, 1995; 2: 1648.)
Рис.6-28. Рентгенограмма тонкой кишки больной через 2 года после начала заболевания. (IloiJuhlJ. Н. and Crummy А. В., cds. Paul and Juhl's Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed. Philadelphia:.). B. Lippincott, 1993; 611.)
ния и сужения просвета кишки, нарушение расположения кишечных петель, а также целостности слизистой оболочки, что свидетельствует о ее инфильтрации. Все это похоже на лимфому, которая может развиваться у больных с целиакией.
Для уточнения диагноза были проведены радиологические исследования, диагностическая лапаротомия, и на основании биопсии был поставлен диагноз Т-клеточной лимфомы. Онкологом рекомендована лучевая терапия в комбинации с химиотерапией, а от пациентки получено согласие на это лечение.
Заключение
Процессы переваривания и всасывания требуют координации деятельности всего желудочно-кишечного тракта, начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты, механической обработки пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы и печени и кончая нормальной моторикой кишечника и целостностью его слизистой оболочки. Нарушения переваривания и всасывания приводят к мальабсорбции белков, жиров, углеводов и, следовательно, к возникновению диареи, к потере массы тела, витаминной недостаточности. Выявление синдрома мальабсорбции необходимо для своевременного начала проведения поддерживающей терапии. Для ранней диагностики важно внимательно проанализировать анамнез заболевания, провести физикальное обследование пациента и использовать специфичные для выявления синдрома мальабсорбции методы исследований.