Болевая сенсорная система

Боль формируется как ответная реакция организма на действие повреждающих раздражителей. Данная реакция выработалась в процессе эволюции живых существ как приспособительная реакция, направленная на повышение выживаемости во внешней среде. Если бы организм не обладал чувством боли, как это наблюдается в от­дельных случаях у людей («врожденная анальгия»), то своевременно определить опасность и вредоносность воздействия было бы невозможно, и смерть организма в таких случаях была бы более вероятной.

Разли­чают боль физическую и психогенную. Физическая, в свою очередь, бывает соматической и висцеральной, поверхностной и глубокой, острой и хронической. Кроме того, начиная с аутоэкспериментов Геда (т.е. опытов на себе, проведённых в 1903г) и вплоть до настоящего времени, боль разделяется ещё на два типа: первый тип — острая, так называемая эпикритическая боль, которая быстро осознаётся, чётко локализуется, хорошо детерминируется, к ней быстро развивается адаптация, и она продолжается не дольше, чем действие стимула; второй тип — тупая, так называемая протопатическая боль, которая осознается более медленно, плохо локализуется и детерми­нируется, сохраняется длительное время и к ней практически не воз­никает адаптации. Считается, что второй тип боли эволюционно бо­лее древний и менее совершенный как сигнал опасности.

Реакция организма на боль носит системный характер и склады­вается из нескольких компонентов: 1. сенсорный компонент (перцептуальный) - собственно ощущение боли, возникает на основе аффе­рентных возбуждений, приходящих в ЦНС от болевых рецепторов; 2. аффективный или эмоциональный компонент, чаще всего связанный с переживанием отрицательных эмоций; 3. вегетативный компонент, т.е. вовлечение в реакцию различных висцеральных органов и систем (дыхание, кровообращение, эндокринные железы и т.д.); 4. двига­тельная защитная реакция, направленная на избегание и на защиту от действия повреждающего фактора.

Гед на себе изучал восстановление болевой чувствительности после перерезки поверхностного кожного нерва, концы которого сшивались шёлком. В первое время после перерезки при действии различных болевых раздражителей на исследуемый участок кожи не было никаких болевых ощущений. Через 8-10 недель, когда восста­навливалось проведение по волокнам группы С (тонкие, безмиелиновые, проводящие с самой низкой скоростью), появились сильные болевые ощущения. Боль была тупая, продолжительная, плохо локализовалась, и к ней не возникала адаптация. Гед назвал её протопатической. Только через 1,5-2 года, когда срастались волокна типа А (тол­стые, миелиновые, с высокой скоростью проведения), появлялось другое ощущение боли. Она была острой, хорошо локализованной, к ней быстро наступала адаптация. Эту боль Гед назвал эпикритической. По-видимому, в эволюции сначала возникла протопатическая боль (только как сигнал опасности) и лишь позднее - эпикритическая боль (не только как сигнал опасности, но и с дифференциацией её характера и лока­лизации).

Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Механизмы патологической боли рассмотрим позднее, а пока обсудим механизмы формирования боли в рамках болевой сенсорной системы.

Болевая сенсорная система, как и другие сенсорные системы (анализаторы) состоит из трех отделов: воспринимающего, передающего и коркового. В корковом отделе при взаимодействии с ассоциативными зонами формируется ощущение боли, происходит ее осознание с выработкой варианта поведения для устранения источника боли. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивнойсистемой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Многие годы было непонятно, возникает ли боль в результате активации специфических волокон или в результате сверх активности сенсорных волокон, в норме имеющих другие модальности. Последняя возможность, как кажется, в большей степени соответствует нашему обыденному опыту. За возможным исключением обоняния, любые избыточные по интенсивности сенсорные стимулы - слепящий свет, рвущий ухо звук, тяжелый удар, тепло или холод за пределами нормального диапазона - приводят к возникновению боли. Такой взгляд здравого смысла был заявлен Эразмом Дарвином (Erasmus Darwin) в конце 18-го и Уильямом Джеймсом (William James) в конце 19-го века. Здравый смысл, однако, здесь (как и везде) оставляет желать чего-то еще. В настоящее время мало кто сомневается, что в большинстве случаев ощущение боли возникает в результате возбуждения специализированных ноцицептивных волокон. Ноцицептивные волокна не имеет специализированных окончаний. Они присутствуют в виде свободных нервных окончанийв дермисе кожи и в иных местах организма. Гистологически они неотличимы от C-механорецепторов и C - и A-дельта терморецепторов. Они отличаются от упомянутых рецепторов тем, что порог для их адекватных стимулов выше нормального диапазона. Они могут подразделяться на несколько разных типов по критерию того, какая сенсорной модальность представляет для них адекватный стимул.

Рецепторы боли.Известно, что все соматические рецепторы по порогу чувствительности разделяются на низкопороговые и высоко­пороговые. Низкопороговые рецепторы возбуждаются слабыми неповреждающими раздражителями (прикосновение, давление и т. д.). Высокопороговые рецепторы, как правило, возбуждаются при воздей­ствии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уко­лы, разрезы, сильные температурные воздействия, воздействия хи­мических веществ и т д.), но могут реагировать и на неповреждающие стимулы. Эти высокопороговые рецепторы получили назва­ние болевых рецепторов или ноцицепторов.Ноцицепторы состав­ляют 25-40% всех рецепторных образований.

По механизму возбуждения болевые рецепторы делятся на механо-, хемо- и термоноцицептры.

Механоноцицепторылокализуются главным образом на коже, а также в фасциях, сухожилиях, суставных сумках, слизистых, в периодонте. Их деполяризация происходит в результа­те механической деформации мембраны. Возбуждение от большин­ства механоноцицепторов передаётся по быстропроводящим миэлинизированным А-дельта волокнам.

Термоноцицепторы активиру­ются действием высоких и низких температур. Возбуждение от них передаётся также по волокнам типа А-дельта.

Хемоноцицепторы рас­положены в более глубоких слоях тканей. Особенно много их в стен­ках мелких артерий. Специфическими раздражителями для них яв­ляются химические вещества алгогены

При травматическом повреждении тканей или при их воспалении высвобождаются особые вещества алгогены. Эти медиаторы воспаления вызывают химическое раздражение болевых рецепторов.

Различают три типа алгогенов:

тканевые (ацетихолин, серотонин, гистамин, простагландины, ионы натрия и калия),

плазменные (брадикинин, каллидин) и

выделяющиеся из нервных окончаний (вещество Р, соматостатин).

Тканевые алгогены непосредственно активируют сво­бодные нервные окончания. Плазменные - также могут действовать на нервные окончания, но чаще они повышают чувствительность окончаний, т.е. сенситизируют ноцицепторы. Вещество Р при повреж­дающих воздействиях выделяется из нервных окончаний и действует на рецепторы, локализованные на мембране этих же окончаний, вызывая генерацию потока болевых импульсов.

В коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Рисунок Механизм действия алгогенов, выделяющихся из нервных окончаний.

В теле чувствтельногонейрона (1) синтезируется нейромедиатор, который при помощи аксонного транспорта (4) доставляется к нервным окончаниям на периферию (5) и к центру (2), где выделяется в качестве медиатора (3).

Сильное механическое или термическое раздражение свободных нервных окончаний вызвает выделение нейромедиатора (8) из нервных окончаний (9). Выделившийся медиатор взаимодействует с мембранными рецепторами (7), вызывает дополнительную деполяризация мембраны свободных нервных окончаний и усиление сигнала, корорый передается в ЦНС.