Клинические проявления гипотиреоза
Клиника гипотиреоза многообразна, отдельно взятые симптомы неспецифичны (с этим связаны случаи несвоевременной диагностики). В пожилом возрасте гипофункция ЩЖ нередко протекает моно- или олигосимптомно. Ниже указаны наиболее частые клинические проявления гипотиреоза.
- Обменно-гипотермический синдром: прибавка в весе, гипотермия, зябкость, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, раннее и ускоренное развитие атеросклероза.
- Микседематозный отек: периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит.
- Поражение нервной системы: сонливость, брадифрения, снижение памяти, полинейропатия. При исследовании сухожильных рефлексов выявляется быстрое сокращение и замедленное расслабление мышц.
- Поражение сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, мягкая диастолическая артериальная гипертензия, низкий вольтаж ЭКГ, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), сердечная недостаточность. Нередко определяется повышение уровня креатинфосфокиназы.
- Поражение пищеварительной системы: склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь.
- Анемия: нормо-, гипохромная, железодефицитная, мегалобластная.
-При некомпенсированном гипотиреозе закономерно развиваются нарушения репродуктивной системы, являющиеся одним из его типичных клинических проявлений
А. Нарушения менструального цикла: метроррагии, олигоопсоменорея.
Б. Вторичная гиперпролактинемия (на фоне сниженного уровня тироксина увеличивается выработка тиротропинрилизинг гормона (ТРГ) в гипоталамусе, что стимулирует продукцию аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Типичные клинические проявления гиперпролактинемии: олигоопсоменорея или аменорея, бесплодие, галакторея.
В. Высокая частота гинекологической патологии:миома матки, поликистоз яичников, НМЦ.
Диагностика гипотиреоза
Субклинический гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальном содержании свободного (f) Т4, т.е. диагностируется в случаях, когда уровень fТ4 формально находится в пределах нормы. При манифестном первичном гипотиреозе выявляется гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень fТ4. Между уровнем ТТГ и Т4 имеется отрицательная логарифмическая зависимость, т.е. даже небольшое снижение концентрации fТ4 приводит к значительно большему уровню ТТГ.
При выявлении у пациента первичного гипотиреоза (как манифестного, так и субклинического) показано дополнительное обследование для уточнения его причины. Проводится исследование уровней антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО), тиреоглобулину (ТГ), а также УЗИ ЩЖ. Наиболее частой причиной манифестного гипотиреоза является АИТ, при котором обнаруживается повышенный уровень вышеуказанных серологических маркеров аутоиммунных тиреопатий и снижение эхогенности ткани ЩЖ по УЗИ. В условиях йододефицита незначительное повышение ТТГ при нормальном уровне fТ4 на фоне нормальной эхогенности ткани ЩЖ, отсутствии повышенного уровня антитиреоидных антител отражает гиперстимуляцию ЩЖ. В этом случае (при отсутствии признаков АИТ) терапия начинается с фармакологических препаратов, содержащих физиологические дозы йода.
Лечение гипотиреоза
При выявлении у пациента манифестного гипотиреоза показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-T4). Лечение обычно начинается с назначения 50 мкг L-T4, через 2-4 недели доза препарата увеличивается до полной заместительной, которая составляет 1,6 - 1,8 мкг L-Т4 на килограмм фактической массы тела (при ожирении – расчет дозы основывается на идеальной массе тела). Средняя заместительная доза препарата для женщин составляет 75-100-125 мкг в день, для мужчин -100-150 мкг в день. У пожилых пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний сердца, начальная доза составляет не более 25 мкг L-Т4 в день (иногда – 12,5 мкг в день) с медленным (в течение недель-месяцев) ее увеличением до достижения заместительной дозы. Препарат принимается утром за 30 минут до еды. У новорожденных и детей потребность в L-T4 существенно больше вследствие повышенного метаболизма ТГ и составляет 10-15 мкг/кг веса и >2 мкг/кг веса соответственно. Во время беременности потребность в L-T4 возрастает в среднем на 50%, а уровни ТТГ и fТ4 необходимо контролировать не реже 1 раза в 2 месяца. При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза тироксином начинается только после или на фоне достижения компенсации гипокортицизма кортикостероидами.
Контроль заместительной терапии гипотиреоза проводится по уровню ТТГ. Нормализация ТТГ происходит длительно, поэтому контроль ТТГ на фоне приема полной заместительной дозы левотироксина проводится не ранее, чем через 3 месяца. Если через это время уровень ТТГ не нормализовался, доза L-T4 увеличивается на 25 мкг. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые годы проводятся 1 раз в 6 месяцев, далее - 1 раз в год. С возрастом потребность в L-T4 уменьшается.