Эталоны ответов к тестовым заданиям
| 1-2 | 2-1 | 3-1 | 4-3 | 5-2 |
| 6-1 | 7-3 | 8-1,3 | 9-2,5 | 10-1 |
| 11-3 | 12-3,4 | 13-4 | 14-3 | 15-3 |
| 16-2 | 17-2 | 18-2,4 | 19-1,4 | 20-2,3 |
Эталоны ответов к ситуационным задачам
Задача № 1
1. Предварительный диагноз: Беременность 5-6 недель.
Диффузный эутиреоидный зоб I степени (ВОЗ, 2001 год).
Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется на основании:
а) данных анамнеза (диффузный зоб с 12 лет),
б) синдрома гиперплазии ЩЖ: при объективном обследовании ЩЖ при осмотре не видна, при пальпации длинник обеих долей больше размера дистальной фаланги I пальца пациентки;
в) данных УЗИ ЩЖ: объем органа 25 см3 , функциональное состояние - эутиреоз.
2. План дообследования: антитела к ТПО, св. Т4.
Проведение УЗИ ЩЖ после родоразрешения.
Наблюдение у акушера-гинеколога на протяжении беременности по общепринятой схеме.
Осмотр эндокринолога в сроке 13-14, 30-32 недели. По показаниям – исследование в более ранний срок.
3. Лечение.
Учитывая наличие беременности, показано немедленное начало приема препаратов калия йодида 200 мкг в сутки в сочетании с обогащением рациона морепродуктами, использованием только йодированной соли (суточная потребность в йоде для беременных 250 мкг) являющееся профилактикой йододефицитных заболеваний у женщины и ее будущего ребенка. Главной опасностью некомпенсируемого йододефицита в популяции является нарушение развития ЦНС на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, проявляющееся нарушением умственного развития различной степени.
При отсутствии профилактики йододефицита у плода имеется риск нарушений развития ЦНС различной степени и ЩЖ, у женщины – увеличение размеров зоба, возможно развитие в нем узлов. Профилактика ЙДЗ плода и беременной проводится только фармакологическими препаратами, содержащими 200 мкг йода в 1 таблетке в виде калия йодида («Йодобаланс-200» или «Йодомарин-200»).
Rp.: Tab. «Iodobalans-200» N 50.
D.S. По 1 таблетке после завтрака на протяжении всей беременности и лактации.
4. Рекомендации после родоразрешения пациентке необходимо рекомендовать: прием фармакологического калия йодида, содержащего 200 мкг йода в 1 таблетке на протяжении всей лактации.
Проведение обследования в динамике: УЗИ ЩЖ, уровень ТТГ, по показаниям – антитела к ТПО, уровень fТ4. После обследования – консультация эндокринолога, при выявлении увеличения объема ЩЖ – решение вопроса о назначении терапии препаратами йода.
При планировании следующей беременности необходимо начать прием препаратов калия йодида до планируемой беременности (в рамках прегравидарной подготовки), далее - на протяжении всей беременности и лактации.
Задача № 2
I. Основные синдромы.
1. Синдром гипофункции щитовидной железы.
2. Синдром гипоплазии щитовидной железы.
1. Синдром гипофункции щитовидной железы: ТТГ = 75 мМЕ/л (N=0,4-4,0 мМЕ/л).
- Обменно-гипотермический синдром: прибавка в весе на 4 кг за последние 3 месяца на фоне пониженного аппетита и соблюдения низкокалорийной диеты, гипотермия, зябкость, желтушность кожи, гиперхолестеринемия.
- Микседематозный отек: периорбитальные отеки, язык увеличен в размерах с отпечатками зубов на боковых поверхностях языка, речь невнятная.
- Поражение нервной системы: сонливость, брадифрения, снижение памяти.
- Поражение сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение пульсового АД.
- Поражение пищеварительной системы: склонность к запорам.
2. Синдром гипоплазии щитовидной железы:
а) На основании данных объективного обследования: ЩЖ не видна при осмотре, при пальпации доли ее уменьшены в размерах, плотные, в виде тяжей, безболезненны, смещаемы, узлы не пальпируются.
б) данных УЗИ ЩЖ: объем органа 6,1 см3.
II. Предварительный диагноз.
Основное заболевание: Аутоиммунный тиреоидит, атрофический вариант. Манифестный гипотиреоз, декомпенсация.
Обоснование предварительного диагноза основного заболевания.
Аутоиммунный тиреоидит – на основании ведущего синдрома гипофункции щитовидной железы, т.к. АИТ является ведущей причиной развития манифестного гипотиреоза у взрослых.
Атрофический вариант – на основании синдрома гипоплазии щитовидной железы.
Манифестный гипотиреоз – на основании ведущего синдрома гипофункции щитовидной железы, значительно повышенного уровня ТТГ, развернутой клиники синдрома гипотиреоза, но отсутствия его осложнений.
Декомпенсированный гипотиреоз – на основании значительно повышенного уровня ТТГ, отсутствия заместительной гормональной терапии (впервые выявленный гипотиреоз).
III. План дообследования:
1. Для верификации диагноза АИТ показано определение уровня антител к ТПО (ожидается их повышение).
IV. План лечения.
Основной метод лечения – пожизненная заместительная гормональная терапия препаратами левотироксина.
Rp.: Tab. «L-Тhyroxini-50» N 50.
D.S. Прием ежедневно за 30 минут до завтрака по 1/2 таблетки (25 мкг) в течение 5 дней, далее по 1таблетке (50 мкг) в течение 5 дней с последующим приемом по 1,5 таблетке (75 мкг).
Контроль уровня ТТГ через 3 месяца после начала приема полной заместительной дозы с последующей консультацией эндокринолога, решением вопроса о необходимости коррекции дозы левотироксина до 100 мкг в сутки.
V. При соблюдении рекомендаций по ежедневному приему препарата левотироксина в адекватной дозе, регулярном контроле ТТГ и своевремнной коррекции дозы прогноз благоприятный.
Задача № 3
1. Предварительный диагноз: Беременность 7-8 недель. Субклинический гипотиреоз. Аутоиммунный треоидит?
2. План дообследования: антитела к ТПО (ожидается повышение), проведение УЗИ ЩЖ после родоразрешения (ожидается снижение эхогенности, вероятно – снижение объема ЩЖ).
Наблюдение у акушера-гинеколога на протяжении беременности.
3. Лечение.
Учитывая наличие беременности, немедленное (в день обращения, или - если осмотр происходит вечером – на следующее утро - начало заместительной терапии левотироксином в дозе 2 мкг/кг. Также препарат калия йодида 200 мкг в сутки в сочетании с обогащением рациона морепродуктами, использованием только йодированной соли (суточная потребность в йоде для беременных 250 мкг), являющееся профилактикой йододефицитных заболеваний у женщины и ее будущего ребенка. При отсутствии компенсации гипотиреоза значительно ухудшается прогноз для плода, в первую очередь в плане развития умственных и психических нарушений и развития врожденного гипотиреоза, у женщины возрастает риск развития ряда акушерских осложнений.
Rp.: Tab. «Euthyrox-125» N 50.
D.S. По 1 таблетке строго за 30-40 минут до завтрака под контролем свободного Т4 через 10-14 дней с последующим осмотром эндокринолога (цель терапии – высоконормальный уровень fТ4).
В последующем – контроль ТТГ, fТ4 не реже 1 раза в 2 месяца
Rp.: Tab. «Iodobalans-200» N 50.
D.S. По 1 таблетке после завтрака на протяжении всей беременности и лактации.
Задача № 4
I. Синдром абсолютной инсулиновой недостаточности: дебют СД в возрасте 12 лет, в дебюте гипергликемия 25 ммоль/л, диабетический кетоацидоз; с момента установления диагноза получает препараты инсулина, в анамнезе 2 кетоацидотические прекомы.
Хроническая гипергликемия: в дебюте гликемия 25 ммоль/л, в динамике гликемия от 3,1 до 16 ммоль/л, глюкозурия в ОАМ 3 %, HbA1c 12%.
Диабетический кетоацидоз: диабетический кетоацидоз в дебюте, 2 кетоацидотические прекомы в анамнезе.
2. Синдром диабетической микроангиопатии.
2.1. Диабетическая ретинопатия.
Жалобы: снижение зрения на оба глаза, больше на правый,
Офтальмоскопия: глазное дно: OU - множественные точечные геморрагии, “ватные” экссудаты, расширение вен, новообразованные сосуды, OD – крупное кровоизлияние в парамакулярной зоне.
2.2. Диабетическая нефропатия
Жалобы на периодическое повышение АД до 160/90 мм рт ст.
Данные анамнеза: в течение последних 2 лет в ОАМ протеинурия 0,4-1,2 г/л, суточная протеинурия 1-1,5 г.
Объективно: легкие периорбитальные отеки, АД 140/90 мм рт ст.
Лабораторно: в ОАМ протеинурия 0,99 г/л.
2.3. Диабетическая нейропатия
2.3.1. Центральная нейропатия:
Жалобы на частые гипогликемические состояния без потери сознания, снижение памяти.
В анамнезе 3 гипогликемические комы.
2.3.2. Диабетическая полинеропатия нижних конечностей:
Жалобы на парастезии в стопах в вечерние и ночные часы.
Объективно: на нижних конечностях пульсация на артериях определена на всех уровнях, гипергидроз кожи стоп, снижена температурная и болевая чувствительность.
II. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, тяжелое течение, декомпенсация.
Диабетическая микроангиопатия. Пролиферативная диабетическая ретинопатия OU. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной азотвыделительной функцией. Симптоматическая артериальная гипертензия. ХПН 0. Центральная диабетическая нейропатия. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей, сенсорная форма.
Беременность 18 недель.
III. План обследования:
1) Гликемический профиль (8-13-17-22 часа) в динамике на фоне коррекции инсулинотерапии.
2) Суточная протеинурия.
3) Скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта.
4) Биотензиометрия.
5) Электронейромиография.
6) Липидный спектр (ЛПВП, ЛПНП)
7). Диагностика автономной диабетической нейропатии (после стабилизации уровня гликемии): клиноортостатическая проба (регистрация АД и ЧСС), тест с глубоким дыханием.
8). Оценка температурной (Tio-Therm), проприоцептивной, тактильной, вибрационной, болевой чувствительности.
9) Тиреотропный гормон, свободный Т4.
IV. План лечения:
1) Режим – III.
2) Диета – ОВД-1. Исключение легкоусваиваемых углеводов (сахар, мед); подсчет ХЕ (15-16 ХЕ в день). Физиологическое распределение белков, жиров и углеводов (соответственно 16% : 24% : 60% калорийности суточного рациона). Характеристика рациона: Исключение легкоусваиваемых углеводов (замена на некалорийные сахарозаменители на основе аспартама). Ограничение белка 0,8 г/кг/сутки. Медленноусваиваемые углеводы учитываются по ХЕ и, при использовании ИКД, распределяются на 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (2-й завтрак, полдник, 2-й ужин) приемы пищи. Рацион обогащается растительной клетчаткой, что замедляет всасывание из ЖКТ глюкозы и жиров. Употребление поваренной соли – не более 3-4 г/сутки (блюда не досаливаются, исключаются соленые продукты). Ограничение животного белка – 0,8 г/кг/сутки.
Расчет базальной энергетической потребности (БЭП).
Рост 1,66 м; Вес 64 кг
Индекс массы тела 23 кг/м2
БЭП = масса тела х коэффициент для нормальной массы тела (64х20=1280 ккал/сутки)
Суточная калорийность = БЭП + %БЭП (% БЭП зависит от уровня физической активности): 1280 + (1/6х1280) = 1280+233 = 1513 ккал/сутки (≈1500 ккал/сутки)
Определение суточной калорийности, приходящейся на углеводы (60% при нормальной массе тела): 1500ккал х 0,6 = 900 ккал
Определение количества углеводов (1 г углеводов = 4 ккал): 900/4 = 225 г
Расчет ХЕ (1ХЕ=12 г углеводов): 225/12 = 18 ХЕ
Завтрак1 = 3 ХЕ
Завтрак2 – 1 ХЕ
Обед – 5 ХЕ
Полдник – 2 ХЕ
Ужин1 – 4 ХЕ
Ужин2 – 2 ХЕ
Расчет дозы инсулина.
Суточная доза = вес х 0,7 (60 х 0,7 = 42 Ед).
Базальная составляющая (50% - 20-21 Ед) распределяется на 2 равных инъекции – по 10 Ед перед завтраком и в 22 часа.
Расчет болюсной составляющей: суточная доза – доза на базисную составляющую (42-20=22 Ед).
Утренней инъекцией ИКД усваивается 4 ХЕ (завтрак 1 + завтрак 2) = 8Ед (4 ХЕ х 2 Ед). Дневная инъекция ИКД усваивает 7 ХЕ (обед + полдник) и составляет 10 Ед (7 х 1,5 Ед). Вечерняя инъекция ИКД утилизирует 6 ХЕ (ужин1 + ужин2), она составляет 8 Ед (6 х 1,5Ед).
3) Обучение (желательно – индивидуальное) в школе “Диабет – образ жизни”. Самоконтроль гликемии.
4) Базис-болюсная схема инсулинотерапии, направленная на достижение компенсации СД, торможение прогрессирования осложнений.
Rp.: Ins. Humulini NPH 3 ml (100 iu/ ml) N 5.
D.S. По 12 Ед в 7 часов и в 22 часа.
Rp.: Ins. Humulini R 3 ml (100 iu/ ml) N 5.
D.S. По 8 Ед - 8Ед - 6Ед за 30 минут до основных приемов пищи. Коррекция дозы по гликемии и ХЕ.
5) ИАПФ, замедляющие прогрессирование нефропатии на протеинурической стадии, обеспечивающие гипотензивный контроль и замедляющие развитие ХПН показаны после прерывания беременности
Rp.: Tab. Reniteci 0,05 N 20
D.S. По 0,5 таб. 2 раза в день за 30 минут до завтрака и на ночь, постепенно увеличивая дозу под контролем АД (целевой уровень АД не более 125\75 мм рт ст.)
V. Противопоказания к вынашиванию беременности:
1) Выраженная декомпенсация углеводного обмена (HbA1c 12% (N 3-6%).
2) Тяжелые микроангиопатии: препролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетической нефропатия IV степени (по Mogensen), симптоматическая артериальная гипертензия.
VI. После компенсации углеводного обмена показано прерывание беременности. Пациентка ведется на базис-болюсной инсулинотерапии с корекцией дозы по уровню гликемии. В день операции – вмешательство проводится утром, в первую очередь. Во время операции проводится введение глюкозо-инсулиново-калиевой смеси, осуществляется экспресс-контроль гликемии 1 раз в 30-60 минут, с возможной коррекцией дозы глюкозо-инсулново-калиевой смеси инсулина по уровню гликемии. При тенденции к гипогликемии вводится 40% раствор глюкозы.
Задача № 5
I. Диагноз: Беременность 32 недели. Ожирение 1 степени (ИМТ = 32,4 кг/кв м). ОПГ-гестоз: нефропатия беременных. Гестационный сахарный диабет. Гидрамнион? Фетоплацентарная недостаточность.
Обоснование диагноза:
Данные анамнеза заболевания: выявление гипергликемии 8,6 ммоль/л в сроке беременности 32 недели, в последние 2 недели повышение АД до 145/95 мм рт ст. В анамнезе 2 самопроизвольных аборта в ранних сроках, избыточный вес до настоящей беременности.
Данные анамнеза жизни: возраст 33 года (> 30 лет), СД 2 типа у матери, тети.
Данные объективного обследования: ожирение I степени (ИМТ 32 кг/ кв м), патологическая прибавка массы тела (12 кг за 32 недели), АД 140/90 мм рт ст., положительный симптом “кольца”, отеки нижних третей голеней; окружность живота 99 см.
Данные лабораторного обследования: гликемия “натощак” 6,6 ммоль/л, ОГТТ с 50 г глюкозы 6,9-11,8 ммоль/л, что превышает пороговые значения (5,3 и 7,8 ммоль/л соответственно).
Результаты лабораторного обследования подтвердили диагноз ГСД. Поскольку гликемия через 60 минут после приема 50 г глюкозы превышает 10,5 ммоль/л, проведение ОГТТ с 100 г глюкозы не показано.
II. Прогноз ГСД зависит от своевременности установления диагноза и от адекватности терапии. В данном случае прогноз серьезный, его осложняют исходный высокий риск ГСД, выраженная гипергликемия при выявлении заболевания, наличие ОПГ-гестоза, фетоплацентарной недостаточности, признаки возможного гидрамниона, что позволяет предполагать несвоевременное выявление ГСД у данной беременной.
III. План обследования.
1) УЗИ плода в динамике.
2) Кардиотокография в динамике.
IV. Тактика ведения пациентки с ГСД.
1) Госпитализация в акушерский стационар. Цель терапии: компенсация метаболических нарушений.
2) Обучение в школе «Диабет – образ жизни», практическое обучение самоконтролю гликемии.
3) Ежедневный самоконтроль гликемии не реже 7-8 раз в сутки: натощак (перед завтраком), перед обедом, ужином, на ночь, через 1 и 2 часа после завтрака, обеда и ужина.
4) Коррекция диеты. Калорийность: 25 ккал/кг. Состав рациона: углеводы - 35-40%, белки - 20-25%, жиры - 35-40% калорийности суточного рациона. Легкоусваиваемые углеводы исключаются, жиры - ограничиваются, рацион обогащается растительной клетчаткой. Содержание белка – 1,5-2 г/кг. Диета обогащается продуктами, богатыми кальцием (творог, сыр); показан прием препаратов кальция.
5) Инсулинотерапия препаратами человеческих инсулинов с использованием шприц-ручек. Учитывая высокий уровень гликемии (более 5,8 ммоль/л «натощак»), инсулинотерапия начинается одновременно с диетическим мероприятиями (при установлении диагноза). Режим инсулинотерапии и дозы инсулина зависят от уровня гликемии. Учитывая уровень гликемии «натощак», возможно начало инсулинотерапии с введения ИКД перед основными приемами пищи, начиная с небольших доз (коррекция по уровню гликемии), на ночь – ИСД при гликемии натощак на этом фоне более 5,3 ммоль/л. При сохранении на фоне терапии утренней гипергликемии > 5,3 ммоль/л показано добавление к ИКД инъекции ИСД в 22 часа (в начальной дозе 0,05 Ед/кг) или базис-болюсная схема. При тенденции к утренней гипергликемии, возможно, потребуется с начала лечения комбинировать введение ИКД перед основными приемами пищи (дозы определяются уровнем гликемии) с ИСД в 22 часа (в начальной дозе 0,05 Ед/кг) или базис-болюсная схема. Критерии эффективности инсулинотерапии: гликемия натощак не выше 5,3-5,5 ммоль/л, гликемия через 2 часа после еды не выше 6,7 ммоль/л.
Rp.: Ins. Humulini R 3 ml (100 iu/ ml) N 5.
D.S. По 3 Ед (4Ед) - 3Ед (4Ед) - 2Ед (3 Ед) за 30 минут до завтрака, обеда и ужина. Коррекция дозы по гликемии.
5) Учитывая проживание в йододефицитной местности – Таб. «Йодбаланс-200» (или «Йодомарин-200») по 1 таблетке после завтрака на протяжении беременности и лактации, использование йодированной соли, морепродуктов (суточная потребность в йоде 250 мкг в сутки).
V. Ошибки в ведении пациентки:
1) У пациентки из группы высокого риска по развитию ГСД (возраст более 30 лет, отягощенный наследственный анамнез, отягощенный акушерский анамнез, избыточный вес) не был обследован углеводный обмен при постановке на учет по беременности.
2) Не проводилось исследование углеводного обмена в сроке гестации 24 недели у пациентки из группы высокого риска по развитию ГСД.
3) При выявлении патологии по УЗИ в сроке 30 недель беременности (несоответствие плода сроку гестации, преждевременная инволюция плаценты) у пациентки из группы высокого риска по ГСД также не был обследован углеводный обмен.
Задача № 6
I. Предварительный диагноз: Беременность 24 недели. Избыточная масса тела. Гестационный сахарный диабет?
Обоснование предварительного диагноза гестационного СД:
Данные анамнеза заболевания: нормогликемия на ранних сроках беременности, повышение гликемии в сроке беременности 24 недели, типичном для манифестации ГСД; в анамнезе 3 самопроизвольных аборта в ранних сроках.
Данные анамнеза жизни: СД 2 типа у матери.
Данные объективного обследования: избыточная масса тела (ИМТ 27 кг/ кв м), патологическая прибавка массы тела – на 9 кг за 24 недели.
Данные лабораторного обследования: ОГТТ с 50 г глюкозы (скрининговый метод) гликемия «натощак» и через 1 час превысила пороговые значения (5,3 и 7,8 ммоль/л соответственно).
На основании результатов лабораторного обследования предварительный диагноз – ГСД. Пациентке показан ОГТТ с 100 г глюкозы.
Альтернативный диагностический алгоритм – использование сразу ОГТТ с 75 г глюкозы.
II. Прогноз ГСД зависит от своевременности установления диагноза и от адекватности терапии. При быстром достижении оптимальной компенсации углеводного обмена прогноз для матери и плода относительно благоприятный: риск осложнений практически не отличается от популяционного. В противном случае прогноз неблагоприятный: для женщины значительно повышен риск развития акушерских осложнений (ОПГ-гестозов, в том числе тяжелых форм, инфекций мочевыводящих путей, аномалий родовой деятельности, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, родового травматизма, послеродовых гнойно-септических осложнений). Для ребенка значительно повышен риск диабетической фетопатии, гипогликемий, тяжелых инфекций, ОНН. Возможна задержка умственного и физического развития, повышен риск СД 2 типа.
III. Основной метод обследования - ОГТТ со 100 г глюкозы.
Наблюдение у акушера-гинеколога 1 раз в 2 недели
УЗИ в сроке 31-32 недели (исключение фетоплацентарной недостаточности), дальнейшие УЗИ – по показаниям.
Кардиотокография.
IV. Тактика ведения пациентки с ГСД.
Цель терапии: компенсация метаболических нарушений. Показана госпитализация в специализированный стационар.
Терапия включает.
1) Индивидуальное обучение по вопросам сахарного диабета, практическое обучение самоконтролю.
2) Регулярный самоконтроль гликемии (не реже 7-8 раз в сутки): натощак (перед завтраком), перед обедом, ужином, на ночь, через 1 и 2 часа после завтрака, обеда и ужина.
3) Коррекция диеты. Калорийность: 25-28 ккал/кг. Состав рациона: углеводы - 35-40%, белки - 20-25%, жиры - 35-40% калорийности суточного рациона. Легкоусваиваемые углеводы исключаются, жиры - ограничиваются, рацион обогащается растительной клетчаткой. Содержание белка – не менее 1,5 г/кг. Диета обогащается продуктами, богатыми кальцием (творог, сыр); показаны препараты кальция.
4) Медикаментозная терапия - инсулинотерапия препаратами человеческих инсулинов. Показана, если на фоне адекватной диеты сохраняется гликемия, превышающая целевые значения («натощак» >5,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после еды > 6,7 ммоль/л. Можно предположить, что, учитывая исходно невысокий уровень гипергликемии, наиболее вероятная схема - дробная терапия ИКД перед основными приемами пищи, начиная с небольших доз (по 2-3 Ед).
5) Профилактика йододефицитных заболеваний (пациентка проживает в йододефицитной местности) – препараты, содержащие физиологическую дозу йода – 200 мкг в 1 таблетке в сочетании с использованием йодированной соли, морепродуктов для достижения суточной потребности в микроэлементе - 250 мкг в сутки.
Rp.: Tab. «Iodomarini-200» N 100.
D.S. По 1 таблетке после завтрака на протяжении всей беременности и лактации.
V. Тактика ведения после родов: через 6-9 недель после родов женщине, перенесшей ГСД показан стандартный (2-часовой) ОГТТ с 75 г глюкозы.
Приложение
Список сокращений
АИТ – аутоиммунный тиреоидит
ВГ – врожденный гипотиреоз
ВЙС – всеобщее йодирование соли
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГД – гестационный сахарный диабет
ДНЗ – диффузный нетоксический зоб
ДТЗ – диффузный токсический зоб
ЖЭС – желудочковая экстрасистолия
ЙДЗ – йододефицитные заболевания
ЙИТ – йодиндуцированный тиреотоксикоз
ИКД – инсулин короткого действия
КТГ – кардиотокография
Мкг - микрограмм
МТЗ – многоузловой токсический зоб
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе
ППТ – плотность поверхности тела
СД - сахарный диабет
Т4 – тироксин
Т3 –трийодтиронин
fТ4 - тироксин свободный
fТ3 - трийодтиронин свободный
ТГ – тиреоидные гормоны
ТПБ – тонкоигольная пункционная биопсия
ТПО – тиреоидная пероксидаза
ТСГ – тироксинсвязывающий глобулин
ТТГ – тиреотропный гормон
УЗИ – ультразвуковое исследование
ХЕ – хлебная единица
ХГ – хорионический гонадотропин
ЦНС – центральная нервная система
ФА – функциональная автономия
ФПН – фетоплацентарная недостаточность
ЩЖ – щитовидная железа
Основные понятия в тироидологии
| Эутиреоз | Нормальная функция ЩЖ |
| Гипотиреоз | Клинический синдром, обусловленный недостатком тиреоидных гормонов |
| Тиретоксикоз | Клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов |
| Зоб | Увеличение щитовидной железы |
| Узловой зоб | Собирательное клиническое понятие, объединяющее узловые образования ЩЖ с различными морфологическими характеристиками |
| Функциональная автономия ЩЖ | Способность отдельных частей (узлов) ЩЖ продуцировать тиреоидные гормоны независимо от эффектов ТТГ |
| Манифестный гипотиреоз | ТТГ ↑, Т4 ↓ |
| Субклинический гипотиреоз | ТТГ ↑, fТ4 – норма |
| Манифестный тиретоксикоз | ТТГ ↓, fТ4 ↑ и/или fТ3 ↑ |
| Субклинический тиретоксикоз | ТТГ ↓, fТ4 и fТ3 – норма |
| АТ-ТПО | Антитела к тиреоидной пероксидазе |
| АТ-ТГ | Антитела к тиреоглобулину |
| fТ3 (Т4) | Свободный Т3 (Т4) |
Нормативы в тироидологии*
ТТГ: 0,4-4,0 мЕд/л
Свободный Т4: 10-23 пмоль/л
Свободный Т3: 5,4-10,3 пмоль/л
Т4 общий: 77-142 нмоль/л
Т3 общий: 1,4-2,8 нмоль/л
Тиреоглобулин:
- при атиреозе (после тиреоидэктомии) < 1-2 нг/мл
- в норме < 50 нг/мл
- при йодном дефиците < 70 нг/мл
Антитела к ТПО < 100 мЕд/л
Антитела к ТГ < 100 мЕд/л
Антитела к рецептору ТТГ < 4 Ед/л
Объем ЩЖ (женщины) ≤ 18 мл
Объем ЩЖ (мужчины) ≤ 25 мл
* - Результаты лабораторных исследований могут варьироваться в отдельных лабораториях в зависимости от используемого метода исследования
Рекомендуемая литература
1. Под редакцией Дедова И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология: национальное руководство. М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008.
2. Под редакцией Дедова И.И., Мельниченко Г.А. Клинические рекомендации: эндокринология. М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009.
3. Клинические рекомендации: стандарты ведения больных (выпуск 2). М.:Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008.
4. Под ред. Дедова И.И. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (издание четвертое)», Москва, 2009.
5. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Медицина, 2006.
6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.Медицина 2007.
7. Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т. Ю. Неотложная эндокринология. М.:МИА, 2006г.
8. Под редакцией Мельниченко Г.А. Эндокринология: справочник практикующего врача. М.: Изд-во «Литтерра», 2005.
9. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: Видар, 2005.
10. Johnstone M.T., Nesto R., Kahn R.C. et al. Joslin’s Diabetes Mellitus, Lippincott Williams & Wilkins. 2009.
Ирина Евгеньевна Сапожникова
Светлана Вячеславовна Хлыбова
Заболевания эндокринной системы у беременных
Учебное пособие
Кировская государственная медицинская академия,
610000, г. Киров, ул. К. Маркса, 112