Вопрос 47 Патогенез изменений в тканях пародонта при патологии нервной системы и стрессе

Патология пародонта как нейродистрофический процесс обоснована работами П.А. Глушкова, Д.А. Энтина, Е.Е. Платонова, П.К. Карташова, И.О. Новикова, Э.Д. Бромберга и др.

Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена веществ в тканях, но и в сохранении их структуры и достижении необходимой дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по своим морфофункциональным характеристикам к дистрофиям.

Значительное влияние на пародонт оказывает симпатическая нервная система. Длительное усиление ее активности приводит к повышению сосудистого тонуса, местной гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям в тканях пародонта.

Состояние пародонта изменяется в зависимости от состояния ЦНС. При неврозах у человека и животных возникают дистрофические, язвенные, язвенно-некротические изменения в пародонте. В эксперименте на обезьянах установлено, что у животных с неврозами возникают патологические изменения в пародонте, выражающиеся в развитии воспалительного процесса, дистрофических изменениях, отложении зубного камня, оголении шеек зубов.

Травма тройничного нерва и экстирпация верхних шейных симпатических ганглиев вызывает дистрофические изменения в пародонте. Состояние пародонта нарушается при патологии гипоталамической системы.

При психических заболеваниях увеличивается частота заболеваний пародонта. Длительные отрицательные эмоции, а также сильные кратковременные стрессовые воздействия вызывают повышение частоты и тяжести заболеваний пародонта. При отрицательных эмоциях в пародонте происходит длительное увеличение тонуса сосудов, увеличивается в крови содержание глюкокортикоидов, обладающих катаболическим действием, что приводит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ). Это приводит к увеличению содержания свободных радикалов, которые оказывают токсическое действие на клетки.

Выраженное влияние на пародонт оказывают хронические эмоциональные стрессы. При этом в пародонте происходит нарушение обмена веществ и в первую очередь - липидов, увеличивается образование перекисей липидов. Они оказывают повреждающее действие на ткани пародонта и ускоряют развитие инволюции. Введение в организм антиоксидантов на фоне хронического эмоционального стресса является профилактической мерой против разрушения пародонта перекисями.

В реализации патофизиологических механизмов повреждения пародонта при стрессе особенно большое значение имеет лейкоцитарная инфильтрация. Активированные лейкоциты способны к повышенному выбросу супероксиданиона во внеклеточное пространство, что представляет большую опасность для соединительнотканных структур пародонта. К тому же продукты перекисного окисления липидов ингибируют синтез коллагена в кости. Важно подчеркнуть, что клетки и межклеточный матрикс соединительной ткани бедны ферментами антиоксидантной защиты, липидными и водорастворимыми антиоксидантами и, поэтому, они мало устойчивы к избытку продуктов ПОЛ. Таким образом, острый стресс способствует дезорганизации соединительнотканных структур пародонта.

Изменения в ЧЛО при патологии почек

При хронически текущих почечных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, осложнившихся уремией, в условиях постоянного выделения через слизистую желудочно-кишечного тракта продуктов азотистого обмена (мочевины, аммиака, креатинина) отмечается сухость полости рта, ощущается аммиачный запах изо рта, неприятный вкус во рту. Частым осложнением хронической уремии является афтозный стоматит с развитием язв в области переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти.

Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. В слюне значительно возрастает количество остаточного азота, что используется для диагностики патологии почек (нефритов) у маленьких детей. Сухость полости рта часто приводит к такому грозному осложнению как паротит.

При патологии инсулярного аппарата – сахарном диабете, отмечается специфический запах изо рта – запах кетоновых тел, фруктовых эссенций. Причиной запаха при сахарном диабете является усиленное образование в печени и накоплении в организме кетоновых тел (ацетоуксусной, В-гидроксимасляной кислот и ацетона).

При хронической почечной недостаточности, сахарном диабете в условиях ацидоза, способствующего растворению костей (нарушается фосфорно-кальциевый обмен) – развивается остеодистрофия (нефрогенная, эндокринная). Что отражается на состоянии зубочелюстного аппарата (см. Основные проявления в полости рта нарушений фосфорно-кальциевого обмена).