Сердечная недостаточность

И НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

I. МОТИВАЦИЯ ЦЕЛИ.

Различные виды сердечно-сосудистой патологии проявляются сердечной недостаточностью и расстройством общего кровообращения. Знание причин возникновения и особенностей патогенеза различных видов сердечной недостаточности и форм расстройства общего кровообращения позволяет врачу целенаправленно проводить патогенетическую терапию и реабилитацию больных с нарушениями общего кровообращения.

II. ЦЕЛЬ САМОПОДГОТОВКИ.

В результате самоподготовки студент должен знать:

- основные сердечные и внесердечные резервы кровообращения и механизмы их включения;

- стадии развития компенсаторной гиперфункции сердца и механизмы развития кардиосклероза при гипертрофии миокарда;

- причины сердечной недостаточности и их классификацию;

- механизмы развития сердечной недостаточности;

- патогенез основных проявлений при сердечной форме расстройства общего кровообращения;

- этиологию и патогенез сосудистой формы расстройства общего кровообращения;

- этиологию и патогенез перикардиальной формы расстройства общего кровообращения.

III. ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ.

Для усвоения материала данной темы студентам необходимо знать из курса нормальной физиологии:

- особенности метаболизма миокарда (циклический характер обмена веществ, способность утилизировать жиры из крови, способность миоцитов к интенсивной внутриклеточной регенерации);

- роль электролитов в формировании возбуждения и сокращения миоцитов;

- механизмы сокращения миофибрилл (характер взаимодействия актиновой и миозиновой нитей). Объяснение закона Франка-Старлинга для миокарда;

- нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности;

- причины коронарной недостаточности (из предыдущей темы);

- патогенез острых форм сосудистой недостаточности (из предыдущей темы).

IV. ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ.

1. Сосудистая недостаточность кровообращения. Этиология (шок, коллапс, гипотонический симптомокомплекс и т.д.). Патогенез (падение тонуса сосудов, нарушение возврата крови к сердцу, уменьшение систолического и минутного объема крови).

2. Сердечная недостаточность кровообращения.

А. Этиология:

- факторы, вызывающие переутомление миокарда;

- факторы, вызывающие гипоксию миокарда;

- токсико-химические и инфекционно-аллергические поражения миокарда;

- нарушение нервно-гуморальной регуляции трофики и функции миокарда.

Б. Механизмы развития сердечной недостаточности:

- нарушение минерального обмена и функции клеточных мембран;

- нарушение образования, транспорта и использования энергии;

- истощение и недостаточность инотропных факторов;

- перерастяжение миокарда и возрастание его внутреннего трения.

В. Компенсаторные механизмы, противостоящие развитию сердечной недостаточности:

- Сердечные резервы: резерв ударного объема и сердечной производительности, коронарный и метаболический резервы, компенсаторная гиперфункция сердца (КГС). Стадии КГС. Механизмы перехода гипертрофии сердца в стадию декомпенсации и миокардиострофию.

- Экстракардиальные компенсаторные механизмы: изменение сосудистого тонуса и кровотока, изменение дыхания, мобилизация резервов крови.

Г. Формы (левожелудочковая и правожелудочковая) и клинические проявления сердечной недостаточности.

Д. Патогенез расстройств кровообращения при сердечной недостаточности в соответствии с застойной теорией и теорией недостаточности сердечного выброса.

Е. Общие проявления недостаточности кровообращения: одышка, тахикардия, замедление скорости кровотока, отеки, цианоз, альтернирующий пульс. Механизмы развития общих проявлений недостаточности кровообращения.

Ж. Принципы патогенетической коррекции сердечной недостаточности: улучшение сократительной функции миокарда, снижение перегрузки сердца путем уменьшения общего периферического сопротивления сосудов и коррекции ОЦК, восстановление энергообеспечения и белкового обмена в миокарде, коррекция ионного баланса.

3. Перикардиальная недостаточность общего кровообращения. Этиология (экссудативный перикардит, гидроперикард, гемоперикард). Патогенез (нервнорефлекторные и механические механизмы).

V. ЛИТЕРАТУРА:

а) основная:

1. Конспект лекции.

2. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 418-421.

3. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск: ТГУ, 1994. – С. 294-298, 307-313.

б) дополнительная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. В 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002, т. 2 – С. 106-107, 140-157.

2. Патологическая физиология / Под ред. чл.-корр. АМН СССР
Н.Н. Зайко. – Киев: Вища школа, 1994. – С. 365-377.

3. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. - М.: ООО "МЕДпресс"; - Элиста: АПП "Джангар" 1998. – С. 7-26, 59-115, 123-147, 154-186, 201-229, 234-251.

VI. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

1. Сердечная недостаточность и причины ее развития.

2. Сердечные механизмы (резервы), противостоящие развитию сердечной недостаточности.

3. Резервы ударного объема и сердечной производительности.

4. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца и механизмы ее развития.

5. Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда.

6. Общие механизмы развития сердечной недостаточности.

7. Основные этапы нарушения обмена энергии, обусловливающего сердечную недостаточность.

8. Механизмы снижения сердечной деятельности при нарушениях обмена натрия, калия, кальция.

9. Основные внесердечные компенсаторные механизмы, включающиеся при сердечной недостаточности.

10. Основные причины и механизмы развития сосудистой формы недостаточности кровообращения.

11. Основные причины и механизмы развития перикардиальной формы недостаточности общего кровообращения.

12. Механизмы развития расстройств гемодинамики согласно теории недостаточности сердечного выброса.

13. Механизмы развития сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца.

14. Принципы патогенетической коррекции сердечной недостаточности.

VII. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ЗАДАНИЯ.

Представить в виде схем:

1. Патогенез развития функциональных расстройств при сердечной недостаточности.

2. Этиологию и патогенез обморока.

VIII. ПЛАН РАБОТЫ СТУДЕНТОВ НА ЗАНЯТИИ.

1. Проверка выполнения обязательного задания

2. Контроль самоподготовки и проверка правильности ответов по тестовой методике.

3. Определение работы изолированного сердца при различных нагрузках и при патологии согласно ООД.

4. Самостоятельное решение проблемных задач.

5. Индивидуальный анализ ЭКГ больного

6. Фронтальный разбор решений проблемных задач и заключения по ЭКГ.

ООД

при исследовании работы сердца в норме и при патологии

Работа выполняется на изолированном по Штраубе сердце лягушки. Нарушение обмена веществ в сердце достигается с помощью перфузии сердца раствором хлористого или бромистого кадмия в концентрации 3х10^-6 – 5х10^-6. Кадмий бликирует сульфгидрильные группы ферментов и сократительных элементов, вызывает нарушения обмена веществ и сократительной функции миокарда.

Последовательность действий	Способ выполнения действий
1. Поготовка перфузионной системы к работе.	1. Соединить с помощью резиновых трубок и тройника вертикально закрепленную на штативе стеклянную измерительную трубку с воронкой и канюлей для перфузии сердца. Заполнить систему раствором Рингера без пузырьков воздуха.
2. Подготовка изолированного по Штраубе сердца лягушки.	2. Лягушку обздвижить декапитированием, обнажить сердце. Ребра и ключицы удалить, чтобы их обломки не могли травмировать сердце. Удалить перикард и выделить дуги аорты. Левую дугу аорты перевязать и подвести под луковицу аорты лигатуру. Через разрез в левой дуге аорты ввести канюлю в желудочек и герметично закрепить лигатурой, подведенной под луковицу аорты. С помощью шприца и длинной иглы промыть канюлю и желудочек раствором Рингера. Приподнять кончик канюли с сердцем и перевязать все подходящие к сердцу вены, не повредив при этом венозного синуса. Еще раз сердце и канюлю промыть раствором Рингера, а канюлю соединить с перфузионной системой.
3. Определение сократительной способности сердца.	3. С помощью воронки и пружинного зажима на длинной резиновой трубке установить уровень жидкости в измерительной трубке на 10 см. выше уровня сердца и определить ЧСС и систолическое колебание уровня жидкости в трубке при этой нагрузке. Далее, последовательно увеличивая нагрузку на 10 см водного столба, определить ЧСС и колебание уровня жидкости в трубке при нагрузке 20, 30, 40, 50, и 60 см водного столба.
4. Получение недостаточности сердечной деятельности.	4. Снизить нагрузку на сердце до 10 см водного столба и отсоединить канюлю от перфузионной системы. Дважды промыть канюлю и сердце раствором кадмия. (концентрация 3х10-6), вновь канюлю соединить с пефузионной системой и определить ЧСС и систолическое колебание уровня жидкости в трубке при нагрузках 10, 20, 30, 40, 50, и 60 см водного столба.
5. Расчет работы сердца.	5. По показателю трубки и систолическому колебанию жидкости в ней рассчитать ударный объем и, приняв 1 мл. раствора Рингера за 1 г, определить работу сердца в г/см/мин.
6. Анализ характера изменений сократительной способности сердца при его недостаточности.	6. Сравнить характер изменения работы сердца при нагрузках в норме и при патологии, выявить механизм, обеспечивающий сохранение или увеличение работы сердца при нагрузках в норме, и определить механизм, снижающий работоспособность сердца при его отравлении кадмием.
7. Оформление протокола и написание заключения.	7. Данные опыта представить в виде таблицы и графика. Объяснить механизмы снижения работоспособности сердца при его недостаточности. Написать вывод.

ООД

при написании заключения по ЭКГ больного

Последовательность действий	Способ выполнения действий
1. Обзорное знакомство с ЭКГ больного.	1. Просмотреть ЭКГ по всем отведениям. Уточнить условия записи: степень усиления (по амплитуде калибровочного импульса), скорость протяжки ленты. Выявить наличие артефактов (мышечная дрожь, сетевая «наводка» и др.). Обратить внимание на наличие или отсутствие отдельных зубцов, амплитуду и направленность зубцов в разных отведениях, однотипность или изменчивость комплекса QRS на протяжении одного и того же отведения.
2. Определение регулярности ритма.	2. Измерить длительность интервалов R-R в разных отведениях. Если интервалы R-R равны или отличаются друг от друга менее чем на 10% - ритм правильный. Если интервалы R-R отличаются друг от друга по длительности более чем на 10 % - ритм неправильный.
3. Определение частоты сердечных сокращений (ЧСС).	3. Найти среднюю длительность интервала R-R (в мм.) из десяти произвольно взятых интервалов. Рассчитать частоту сердечных сокращений по формуле: ЧСС = R-R x 0,02 (при скорости движения ленты 50 мм/сек) или ЧСС = R-R x 0,04 (при скорости движения ленты 25 мм/сек)
4. Выявление признаков нарушения сердечного ритма и проводимости.	4. Обратить внимание на наличие или отсутствие зубца Р во II и III стандартных отведениях, V1 и V2 грудных отведениях, расположение зубца Р по отношению к комплексу QRS. Дальнейший анализ ЭКГ провести в соответствии с алгоритмом (см. схему алгоритма анализа ЭКГ).
5. Выявление признаков коронарной недостаточности на ЭКГ.	5. Сравнить с нормой амплитуду и продолжительность зубцов Q, R, T и положение сегмента ST по отношению к изолинии в различных отведениях ЭКГ. Дальнейший анализ ЭКГ провести в соответствии с алгоритмом (см. схему алгоритма анализа ЭКГ).
6. Выявление признаков гипертрофии различных отделов сердца на ЭКГ.	6. Обратить внимание на форму и амплитуду зубца Р во II и III стандартных отведениях, V1 и V2 грудных отведениях. Обратить внимание на амплитуду зубца R в I, II, III стандартных отведениях и V1-V6 грудных отведениях. Дальнейший анализ ЭКГ провести в соответствии с алгоритмом (см. схему алгоритма анализа ЭКГ).
7. Оформление протокола и написание общего заключения.	7. Данные анализа ЭКГ записать в тетрадь. Заключение оформить по плану: 1. Водитель ритма. 2. Регулярность ритма. 3. ЧСС. 4. Указать все обнаруженные ЭКГ-синдромы нарушения ритма, проводимости, коронарной недостаточности, гипертрофии различных отделов миокарда в соответствии с известными классификациями. 5. Указать вероятные причины и механизмы развития обнаруженных ЭКГ-синдромов.