Величины основных показателей КОС в крови
(по И.З.Клявзунику, 1978 и М. М.Горн и соавт., 1999)
| № п/п | Изучаемые показатели | Среднее значение в артериаль-ной крови в норме | Диапазон нормы в артериаль- ной крови | Диапазон нормы в венозной крови |
| 1. | РН | 7,4 | 7,35 - 7,45 | 7,33 – 7,43 |
| 2. | рСО2 мм рт.ст. | 35 – 45 | 41 – 51 | |
| 3. | РО2 мм рт.ст. | 80 – 95 | 35 – 49 | |
| 4. | НСО-3 мэкв/л | 22 – 26 | 24 – 28 |
Обсуждение изменений показателей КОС, представленных в таблице № 17:
1. Необходимо учитывать, что значение рН близкое к норме ещё не указывает на отсутствие нарушений КОС, которые могут быть компенсированными, поэтому латентными. Величина рН более 7,4 свидетельствует об алкалозе, а рН ниже 7,4 – ацидозе. В клинике определяют два значения рН крови: а) истинный(актуальный) показатель рН цельной крови или плазмы и б) метаболический показатель рН (это величина рН крови или плазмы после её соотнесения с рСО2). Соотношение истинного и метаболического показателя рН крови при ацидозах и алкалозах представлено в таблице № 18.
Таблица 18
Изменения истинного и метаболического значений рН крови при ацидозах и алкалозах
| № п/п | Виды ацидозов и алкалозов | Истинный показатель рН крови | Метаболичес-кий показатель рН крови |
| 1. | Метаболический ацидоз | ||
    2. | Респираторный ацидоз | ||
| 3. | Метаболический алкалоз | ||
  4. | Респираторный алкалоз |
2. рСО2 - парциальное давление СО2 в плазме крови в мм рт.ст. Этот показатель отражает участие лёгких в регуляции КОС. Гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу, гиповентиляция – к респираторному ацидозу. Необходимо учитывать, что изменения рСО2 могут быть следствием компенсации при метаболических нарушениях КОС.
3. рО2 – парциальное давление кислорода если в норме, то этот показатель не оказывает существенного значения на КОС. Вместе с тем, при выраженной гипоксемии активируется гликолиз с повышенной продукцией лактата и, как следствие, развитием метаболического ацидоза. Гипоксемия обусловит гипервентиляцию с развитием респираторного алкалоза.
4. НСО-3 – концентрация бикарбонат - аниона в плазме. Он может быть подсчитан для разных условий. Считается, что наиболее значимымы и важнымы являются:
4.1.Стандартный бикарбонат плазмы ( SB ) в мэкв/л 21 – 24 в артериальной крови и 24 – 28 в венозной крови. SB – содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кислородом, уравновешенной при 380С с газовой смесью, в которой рСО2 = 40 ммрт.ст. SB – отражает участие почек в поддержании КОС и используется как показатель метаболического нарушения КОС. При метаболическом ацидозе, или при компенсированном дыхательном алкалозе SB может снижаться ниже нижней границы нормы. При метаболическом алкалозе и при компенсации газового ацидоза SB может повышаться выше нормы.
4.2.Избыток оснований ( BE ) в ммоль/л от - 2,5 до + 2,5.
ВЕ – избыток соснований определяют как необходимое количество оснований для доведения крови до нормального рН при рСО2 = 40 мм рт.ст., при 370С и том же насыщении крови кислородом, которое имелось в организме. В норме не существует ни избытка, ни дефицита оснований. ВЕ отражает количество неиспользованных буферов крови – бикарбонатного и гемоглобинового. Изменение ВЕ типично для метаболического нарушения КОС. Высокие положительные значения ВЕ характерны для алкалоза. Низкие отрицательные значения – для ацидоза.
5.К дополнительным показателям КОС можно отнести:
5.1. рН мочи (в норме 4,6 – 8,0). рН мочи снижается при ацидозах и повышается при алкалозах.
5.2. Кетоновые тела крови (норма 0,5 – 2,5 мг%).
5.3. Молочная кислота крови (норма 6 – 16мг%).
Определение кетоновых тел и молочной кислоты в крови поможет более точно определить причину и механизмы развития метаболических нарушений КОС.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО ТЕМЕ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА
| 1.2 2.2 3.5 4.3 5.4 | 6.1 7.3 8.1 9.3 10.1 |
ЛИТЕРАТУРА:
1. Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: «Медицина», 1968. - 184 с.
2. Алмазов В. А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. и соавт. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности. Тер. арх., 1999, №10. С. 18-22.
3. Аметов А.С. Ожирение – эпидемия ХХI века Тер. арх., 2002, №10. С. 5-7.
4.Бабаджанова Г.Ю., Нагорный А.Б., Лебедин Ю.С. и соавт. Содержание лептина у больных бронхиальной астмой и сахарным диабетом. Тер. арх.,2003, №3. С.18-20.
5.БерёзовТ.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.–3-е изд., перераб. и доп. –М.: Медицина, 1998, - 704 с.
6.Биохимия: Учебник / Под ред. Е.С.Северина. – М.: ГЭОТАР- Мед., 2003. – 784 с.
7.Горн М.М. и соавт. Водго-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). СПб.-М.: Невский диалект – Бином, 1999. – 320 с.
8. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ (избранные лекции). Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Издание 2-е, переработанное и дополненное. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2002. – 152 с.
9. Елисеев О.М. Отёк // БМЭ / Под ред. Б.В.Петровского. 3-е изд. – М., 1982, Т. 18. С.56-60.
10. Жалко-Титоренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. – К.: «Здоровье», 1989. - 197 с.
11. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии. (Учебник пособие для студентов медицинских ВУЗов) – СПб., ЭЛБИ, 2000, - 688 с.
12. Клявзуник И.З. Справочник по реаниматологии. Минск: Беларусь, 1978. –240 с.
13. Линденбратен В.Д., Турбина Л.В. Тесты по патофизиологии для 2 уровня усвоения (задания для студентов). Хабаровск, 1981. с.16-21, с.98-106.
14. Линденбратен В.Д. Практикум по общей нозологии. Тестовые задания для 3 уровня усвоения. Методические указания для студентов и преподавателей. Хабаровск, 1994. С.65-79.
15. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т 1. С. 266 – 447.
16.Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений.- М.: «Медицина», 1985. - 191 с.
17. Наточин Ю.В. Водно-солевой обмен.// БМЭ / Под ред. Б.В.Петровского. 3-е изд.- М.,1976, Т 4, с.330-336.
18. Патофизиология. В 3 т.: учеб. Для студ. высш.учеб. заведений / (А.И.Воложин и др.) под ред. А.И.Воложина, Г.В.Порядина. – Т.2. - М.: Издательский центр «Академия», 2006. С. 12-95.
19. Ремизова О.В. Современные данные о патогенезе атеросклероза, его профилактике и лечении // Эфферентная терапия. – 1998. - № 1. с. 8 -17.
20. Старостина Е.Г., Древаль А.В. Проблема ожирения глазами врача и глазами потенциального пациента. Тер.арх., 2001, №10. С.14-20.
21.Титов В.Н. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: функция, транспорт жирных кислот и диагностическое значение (лекция) // Клин. лаб. диагностика. – 2000. - № 11. – с. 25 – 32.
ОГЛАВЛЕНИЕ
| 1. | Тема № 1 Патофизиология углеводного обмена | 3 – 7 |
| 2. | Тема № 2 Патофизиология жирового обмена | 8 – 14 |
| 3. | Тема № 3 Патофизиология белкового обмена | 14 – 18 |
| 4. | Тема № 4 Патофизиология водно-солевого обмена. Занятие 1. Синдромы де – и гипергидратации | 18 – 22 |
| 5. | Тема № 5 Патофизиология водно-солевого обмена. Занятие 2: отёки. Патофизиология обмена калия. | 23 – 26 |
| 6. | Тема № 6 Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС) | 27 – 31 |
| Информационный материал по патофизиологии обмена веществ | ||
| 1. | Патофизиология углеводного обмена | 32 – 51 |
| 2. | Патофизиология жирового обмена | 51 – 67 |
| 3. | Патофизиология белкового обмена | 67 – 81 |
| 4. | Патофизиология водно-солевого обмена | 81 – 94 |
| 5. | Отёки. Патофизиология обмена калия | 94 – 101 |
| 6. | Нарушение кислотно-основного состояния (КОС) | 101 – 110 |
| 7. | Эталоны ответов по теме: Патофизиология жирового обмена | |
| 8. | Литература | 111 – 112 |
 |