Схема механизмов действия антикоагулянтов

ИНГИБИТОРЫ СИСТЕМЫ ПЛАЗМИНА:

- α2-макроглобулин (гликопротеин) оказывает более медленное, но длите-льное ингибирующее действие на плазмин, образуя с ним ковалентный комплекс;

- α1-антитрипсин (синтезируется в печени) оказывает медленное ингиби-рующее действие на плазмин (быстрое – на трипсин)

- эпсилон-аминокапроновая кислота – препарат, угнетающий активаторы плазмина и его действие.

Неплазминовый вариант фибринолиза осуществляется:

- фибринолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроци-тов

- антитромбином III в комплексе с гепарином.

Эфферентное нервное звено РАСК:

• Симпатическая нервная система преимущественно через α-адрено-рецепторы ускоряет свертывание крови (активацию фактора ХII, высвобо-ждение из сосудистой стенки и тканей тромбопластина, повышение тром-бопластической активности жирных кислот). С другой стороны усиливает фибринолиз за счёт выделения из эндотелия тканевого активатора плазми-ногена и урокиназы.

• Парасимпатическая нервная система усиливaeт фибринолиз за счёт выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина III. С другой стороны ускоряeт свёртывание крови за счет выброса тромбопластина.

Гуморальные факторы РАСК - эндокринная регуляция:

• Адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон (СТГ), анти-диуретический гормон (АДГ), кальцитонин, тестостерон, прогестерон пер-вично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.

Метаболическая регуляция:

• Ионы Са++ связывают гепарин и тормозят фибринолиз.

• Жирные кислоты обладают протромбиназной активностью, снижа-ют активность гепарина и выброс активатора плазминогена из эндотелия.

• Протеаза адипсин, вырабатываемая в жировой ткани, участвует в тромбообразовании.

Учебная литература основная:

1. Нормальная физиология: Учебник. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 880 с.

2. Физиология человека: Атлас динамических схем К.В. Судаков, В.В. Адрианов, Ю.В. Вагин, И.И. Киселёв. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 416 с.

3. Нормальная физиология. Практикум. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 232 с.

4. Лекции по нормальной физиологии и физиологии ФУС.

Дополнительная литература:

5. Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. -784с.

6. Физиология человека. Задачи и упражнения. Учебное пособие. /Под ред. Ю.И. Савченкова. Ростов н/ Д. - Феникс, 2007. - 160с.

Тематика рефератов:

1. Онтогенез системы свертывания крови.

2. Роль печени в процессах свертывания крови.

3. Физиологические основы внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома).

Практические работы:

Работа 1. Определение времени рекальцификации плазмы

(унифицированный метод).

Оснащение: Стерильные перчатки, секундомер, предметное стекло, донор-ская плазма длительного хранения, 5% раствор хлорида кальция.

Методика: На предметное стекло поместить каплю цитратной плазмы. К ней добавить каплю раствора хлорида кальция и сразу начать отсчёт вре-мени до изменения консистенции капли и появления первых нитей фибри-на. Для этого через каждые 30 секунд проводят по капле стеклянной палоч-кой, за которой при свёртывании плазмы потянутся нити фибрина. Тест характеризует преимущественно первую фазу свёртывания. Норма время свертывания цитратной плазмы после добавления хлорида кальция составляет 60-120 с.

При оформлении протокола оцените полученный результат. Объясните механизмы действия цитрата натрия и хлорида кальция на процесс свёрты-вания крови. К какой группе веществ они относятся? Почему для наблюде-ния за их действия достаточно исследовать плазму крови?

В выводах расшифруйте механизм первой фазы свёртывания крови и объясните роль кальция в её формировании. Какие биохимические механи-змы саморегуляции процесса свёртывания крови включаются уже в эту фазу?

Работа 2. Анализ способов регуляции агрегатного состояния крови и роли

исполнительных элементов ФУС регуляции агрегатного состоя-

ния крови.

На основании схемы ФУС регуляции агрегатного состояния крови опи-шите динамику включения антитромбинового рефлекса с указанием рецепторных зон, центров и эффектов изменения состояния исполни-тельных органов. Аналогично дайте характеристику включения и дости-жения полезного результата антиплазминового рефлекса.

Ситуационные задачи:

1. Почему стрессовые ситуации являются факторами риска, способствую-щими развитию тромбоэмболического состояния?

2. После травмы и остановки кровотечения физиологическими механиз-мами без медицинского вмешательства у пострадавшего определили время свёртывания крови. Оно составило 10 минут. Соответствует ли это норме? Какие изменения возможно развились в крови и почему?

3. У людей, страдающих ожирением, часто наблюдается ускорение свёр-тывания крови? Объясните физиологическую причину этого состояния?

4. Женщине после родов назначили эпсилон-аминокапроновую кислоту, являющуюся ингибитором плазмина. Объясните физиологические осно-вы этого решения врача?

Занятие10.

Тема занятия: Физиология ФУС, поддерживающей оптимальный для