Синдром приобретенного иммунодефицита

Среди вторичных иммунодефицитных состояний в последнее десятилетие приобретает все большее и большее значение синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Последний был впервые описан в научной литературе в 1981 г. американскими учеными.

По данным ВОЗ известно, что в последние годы за каждые полгода число лиц с зарегистрированными случаями СПИДа удваивается. Если раньше число инфицированных ВИЧ-инфекцией было в 50-100 раз больше, чем заболевших, то уже в 2001 г. число инфицированных достигло 130 млн. человек, из которых у 35 млн. человек отмечались клинические проявления СПИДа.

Особо широко СПИД распространен среди гомо- и бисексуальных мужчин и наркоманов, пользующихся коллективными шприцами для внутривенного введения наркотиков. СПИД встречается и среди реципиентов гемотрансфузий и у детей, родители которых больны СПИДом.

Этиология СПИДа

Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам подсемейства лентивирусов (ВИЧ-1 – HIV-1 – от англ. Human immunodeficiency virus). Этот вид вируса был впервые описан А. Дальтоном с соавт. еще в 1974 г.

В организм вирус поступает с кровью и ее компонентами (плазмой, эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной массой), клетками при пересадке органов и тканей, при переливании крови от больных СПИДом, со спермой и слюной через поврежденные слизистые или кожу.

Далее вирус внедряется в клетки человека, особенно в Т-лимфоциты-хелперы, богатые рецепторами CD4 (к которым гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет), а также в моноциты, гистиофаги, клетки нейроглии и даже нейроны.

Вирус можно обнаружить в циркулирующей крови, слюнных железах, простате, яичках.

Возможна передача ВИЧ через плаценту от матери к плоду и развитие у последнего СПИДа. Уже через 1,5-2 и более месяцев жизни новорожденного обнаруживаются антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ-1).

Патогенез СПИДа

Как и другие ретровирусы, ВИЧ нуждается в наличии рецептора для прикрепления к клеточной поверхности. Особенностью вирусов ВИЧ является то, что они фиксируются только к одной определённой структуре клеток - антигену СD4. Данный антиген содержится в большом количестве на поверхности макрофагов, микроглии и В-лимфоцитов. Однако лишь Т-хелперные лимфоциты гибнут в результате вирусной инфекции.

Попавший в организм вирус прикрепляется к клеточной мембране, несущей антиген СD4, и сливается с ней путём объединения мембран или попадает в клетку путём пиноцитоза.

Затем происходит «раздевание», освобождение от вирусной оболочки и вирусная РНК выходит из сердцевинной структуры. Под влиянием вирусного фермента обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро.

Далее происходит интеграция вирус - специфической ДНК в хромосомы клетки хозяина и переход вируса СПИД в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении.

Массовая гибель Т-хелперов происходит в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности заражённых клеток с СD4 на поверхности незаражённых клеток. Одна заражённая клетка может, таким путём, присоединить к себе до 500 незаражённых. Образуется гигантская многоярусная нежизнеспособная структура, что усиливает эффект гибели клеток у больных СПИД.

Инфицированные клетки, особенно Т-хелперы, в последующем погибают путем их лизиса. Одновременно уменьшается количество естественных Т-киллеров (NK). В итоге развивается прогрессирующая лимфопения со снижением функциональной активности, главным образом, NK и Т-хелперов.

Наконец, клетки гибнут вследствие деятельности самой иммунной системы. Начиная со 2-4 недели после заражения развивается иммунный ответ хозяина на инфицировавший вирус.

Одним из видов иммунного ответа хозяина, который существенно влияет на распространение вируса, является выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ.

Другим направлением иммунного ответа является выработка аутоантител к лимфоцитам (избирательно к Т-хелперам). При инфицировании вирусом Т-хелперы экспрессируют антиген, являющийся мишенью для аутоантител. Иммунный ответ против данного белка усугубляет деструкцию Т-клетки, сопровождаясь прогрессированием заболевания.

Поражение одного из видов клеток иммунной системы, осуществляющего регуляцию иммунного ответа, выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким - либо инфекциям (рис. 36-3).

В результате этих иммунных перестроек отмечается:

- развитие и рецидивирование разнообразных вторичных, как правило, тяжелых инфекций;

-формирование и прогрессирование лимфоретикулярных и других опухолей (саркома Капоши, тимома и др.);

-ослабление (вплоть до исчезновения) аллергических реакций замедленного типа;

- возникновение и прогрессирование аутоиммунных заболеваний;

-формирование и усиление реакции «трансплантат против хозяина»;

-нарастание частоты развития сывороточной болезни при лечении

g-глобулином и т.д.