Клинические ситуации и схемы коррекции
Гипернатриемия: чаще всего является причиной возникновения и лабораторным симптомом гипертонической дегидратации. Встречается нечасто. В большинстве случаев обусловлена потерями гипотонической жидкости, которое бывает, например, при использовании диуретиков или профузном поносе. Дефицит жидкости необходимо возместить гипотоническим раствором натрия хлорида или физиологическим раствором. При длительном существовании гипертонического состояния нейроны головного мозга начинают вырабатывать осмотически активные вещества, позволяющие удержать воду внутри клетки (мочевина). Поэтому, если весь рассчитанный объем возместить сразу, то в результате внезапного падения осмолярности внеклеточной жидкости, разовьется отек головного мозга. Чтобы этого не было, необходимо 2/3 дозы перелить в первые сутки и 1/3 во вторые.
Гипонатриемия: является проявлением гипотонической дегидратации. Основные причины: избыток воды, преимущественные потери натрия, избыток воды и натрия (вторичный гиперальдостеронизм).
Дефицит натрия, как и любого другого электролита, можно оценить и возместить, используя формулу:
DNa = (Na ДОЛЖН – Na ФАКТ)*0,6 МТ
где: DNa - дефицит натрия
Na должн – должная концентрация натрия (140 mmol/l)
Na факт – реальная концентрация натрия у больного
0,6 МТ – общий объем жидкости организма.
Коррекцию содержания натрия проводят только при сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием электролита в организме (почечные и кишечные потери). Методом выбора считается инфузия физиологического раствора в расчетной дозе (содержит 154 мэкв/л натрия). После коррекции этого состояния спонтанно восстанавливается диурез, и избыток жидкости устраняется. При концентрации натрия плазмы меньше 120 мэкв/л допустимо применение гипертонического (3,5%) раствора для повышения натрия до 120 мэкв/л, затем переходят изотонический 0,9% раствор. Скорость нарастания натрия плазмы не должна превышать 1,5 мэкв/лввиду.
| НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ Обмен калия в норме (Норма 3,5 – 5,0 ммоль/л). Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена. Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния. В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, ЖКТ и кожу. В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий. На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (с целью поддержание электронейтральности). Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает форми-рование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно-мышечную и сердечную функцию. Гипокалиемия. Наиболее частой причиной дефицита калия являются его избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу). Почечные потери : 1.Супраренальные процессы: · Гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ, гидрокортизоном) · Первичный и вторичный гиперальдостеронизм 2. Ренальные процессы: · Почечная недостаточность; · Ренальный тубулярный ацидоз; · Осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей) · Применение диуретиков (петлевые – фуросемид); · Алкалоз Чаще всего, почечные потери обусловлены альдостероном, как компонентом РААС. Содержание ренина в плазме повышается при дефиците внеклеточной жидкости, стенозе почечной артерии, применении β1 – адреномиметиков. Увеличение объема ВЖ, применение β1-адреноблокаторов и диабетическая нефропатия (за счет разрушения юкстагломеруллярного аппарата почек) снижают концентрацию ренина в плазме крови. Потери через ЖКТ: 1. Рвота; 2. Желчная, кишечная и панкреатическая фистулы; 3. Кишечная непроходимость, колит 4. Применение слабительных средств 5. Катионные ионообменные смолы 6. Синдром Золлингера-Эллисона Миграция из внеклеточного пространства: Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO3- ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия |
Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием β2-адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К+ в клетки и передозировка, например, сальбутамола, может вызвать снижение уровня калия на 1,5-2 ммоль/л.
Клиническая картина
Сердце
· Аритмии
· Тахикардия
· Изменения на ЭКГ (депрессия зубца Т, сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление зубца U)
· Фиброз миокарда
· Остановка сердца в систолу
· Снижение толерантности к сердечным гликозидам.
Скелетные мышцы
· Снижение тонуса скелетной мускулатуры
· Слабость дыхательной мускулатуры
ЖКТ:Атония кишечника
Коррекция
Поскольку калий является основным ионом внеклеточной жидкости, то его дефицит рассчитывается по формуле:
DK = (Kжел – Кбольного) * 0,2МТ
где: Kжел –нормальная (желаемая) концентрация калия, равная 3,5 ммоль/л
Кбольного – концентрация калия в крови больного
0,2МТ – объем внеклеточной жидкости.
Дефицит возмещают, прибавляя полученную расчетным методом, дозу к суточной потребности, которая составляет 1-1,5 ммоль/кг в сутки. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 20 мэкв/час (1г KCl содержит 13,4 мэкв калия). Если инфузия проводится в периферическую вену, то скорость снижают с целью профилактики флебитов. Болюсное введение солей калия вызывает остановку сердца.
Гиперкалиемия: Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л.
Причины гиперкалиемии:
1. Почечная недостаточность
2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона, назначение антагонистов альдостерона)
3. Чрезмерное введение.
4. Освобождение калия из тканей (ацидоз, стресс, травма, ожоги, рабдомиолиз, размозжение тканей, гемолиз).
5. Передозировка β–адреноблокаторов
6. Передозировка сукцинилхолина
7. Дигиталисная интоксикация
При достаточном диурезе (1– 1,5 мл/кг/час) опасность гиперкалиемии отсутствует.
Клиническая картина
1. ЖКТ (рвота, спазмы, понос)
2. Изменение сердечной деятельности наступает при повышении калия до 7 ммоль/л. Динамика ЭКГ выглядит следующим образом: сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем расширяется комплекс QRS → замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал PQ) → исчезает зубец Р → снижение амплитуды зубца R → депрессия сегмента ST → фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастолу. Опасение должно вызывать наличие повышенных заостренных зубцов Т и ускоренного желудочкового ритма.
Лечение гиперкалиемии
1. При выраженной кардиальной симптоматике начинают с введения 10% раствора CaCl, поскольку он является антагонистом калия по действию на миокард. Эффект от препарата развивается сразу, но длится недолго.
2. Разведение и стимуляция диуреза посредством быстрой инфузии не содержащих калия растворов (0,9% NaCl, растворы глюкозы).
3. Прекращение введения калия
4. Инфузия растворов глюкозы с инсулином
5. Применение петлевых диуретиков, осмодиуретиков.
6. Компенсация ацидоза
При выраженной или рефрактерной к терапии гиперкалиемии показан гемодиализ