ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ. (гипотензии)(лекция N 26)
(гипотензии)(лекция N 26)
1. Классификация гипотензий.
2. Первичная артериальная гипотензия.
3. Шок, классификация.
4. Патогенез травматического шока.
5. Патогенез других видов шока.
6. Принципы патогенетической терапии шока.
7. Коллапсы.
8. Обморок.
Артериальная гипотензия- понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет - ниже 105/65 мм) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст. (90/60:2=75).
Гипотензии
/ \
Физиологические Патологические
у спортсменов / \
у танцовщиц Первичные / Вторичные
у ваготоников (гипотоническая / \
болезнь) острые: хронические:
шок, ТВС, язвенная
коллапс болезнь, непол-
ноценное питание
Первичная(эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь - гипотензивный тип нейро-циркуляторной дистонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.
Острая артериальная гипотензиячаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности при шокеразличного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях и инфекциях.
Шок- типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.
Классификация шоков:
ноцицептивные (болевые) П-гуморальные Ш-психогенные
| а) экзогенные: 1) травматичес- кий; 2) операционный; 3) отморожения; 4) ожоговый; | б) эндогенные: 1) кардиогенный (инфаркт миокарда); 2) перфорация язвы желудка; 3)почечно-каменная болезнь; | 1) гемотрансфузион- ный; 2) анафилактический 3) септический; 4) инсулиновый; 5) пептонный; 6) адреналовый; | 1) избыток отрицатель-ных эмоций; 2) избыток положитель-ных эмоций. |
Диагноз шокставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения: холодная, влажная, бледноцианотичная или мраморная окраска кожи; беспокойство и затемнение сознания; диспноэ; олигоурия; тахикардия; уменьшение А/Д и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Возникает беспокойство и затемнение сознания, диспное, тахикардия, падение А/Д и величины кровотока в легких. Уменьшение почечного кровотока ведет к уменьшению количества выделяемой мочи - олигурии. В клинике шока выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражителям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате чего стимулируется деятельность с сердца, повышается тонус сосудов, увеличивается А/Д, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы.
Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток (макс).
Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью.
Патогенез шока(травматического) связан с изменением деятельности нервной системы - мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и торможения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Парабиотическое торможение имеет фазность: уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную.
Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы (АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, катехоламинов), повышение свертывания крови, а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочеч-никовой глюкокортикоидной недостаточности.
Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эректильной фазе повышается А/Д. Но как только А/Д превысит 160 мм рт. ст. - открываются артерио-венозные шунтыи часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения) минуя капилляры, что ведет к увеличению венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроградному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне стимуляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксии и кислородного долга. Спазм посткапиллярных сфинктеров приводит к "заболачиванию" тканей. Задержка крови в капиллярах и посткапилярных венулах (особенно внутренних органов) - депонирование- в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способствует экстравазация жидкости.
С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз> анаэробный путь>гиперлактацидемия>ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует активность вазоактивных метаболитов (К+, СО2, гистамин, серотонин, брадикинин), вызывающих повышение проницаемости сосудови снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов - все это является основной причиной снижения сердечного выброса и МОС - развивается гипотензия (начало торпидной фазы). Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными элементами крови электрического отрицательного заряда: в итоге развивается сладж и склеивание в монетные столбики-агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, они еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усиливают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.
Классификациястепени шока по систолическому А/Д и ЧСС
1 степень - легкий 90 мм рт. ст. 100 2 степень - средний 90-75 мм рт. ст. 100-130 3 степень - тяжелый ниже 75 мм рт. ст. >130
К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме: выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор - раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.
Ожоговыйшок тоже близок к травматическому, т.к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых элементов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эндокринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и обменных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.
Кардиогенныйшок при обширном инфаркте миокарда (ИМ) характеризуется первоначальным значительным уменьшением МО крови вследствие ослабления сократительной функции сердца. Большую роль играет интенсивная афферентная импульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорционально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов - к развитию отека легких.
Анафилактическийшок отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция "антиген-антитело", в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов. При этом шоке отсутствует эректильная фаза, понижается периферическое сопротивление и развивается артериальная гипотензия.
К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе АВО с АТ сыворотки крови - в итоге имеет место агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ. Это приводит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.
Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому):
Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем:
1) нервной - снять боль - блокады, наркоз;
2) восстановление кровообращения - инфузия лекарств только в сосуды или сердце;
3) дыхания - борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация.
Коллапс- остро развивающаяся сосудистая недостаточностьс падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается ударный объем (УО), понижается артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, и угнетаются жизненноважные функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, инфекционный коллапс при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющими на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.
Гипоксическийколлапс может быть в условиях понижения парциального давления кислорода, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Развитию коллапса способствует гипокапния (вследствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию крови и понижению ОЦК).
Ортостатическийколлапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
Геморрагическийколлапс развивается при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возникнуть в следствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.
Коллапс может развиться при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется "синдром малого выброса".
Обморок- внезапно развивающееся патологическое состояние характеризуется резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями, дискомфортом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. Обморок может быть вызван действием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе и отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, в конфликтной ситуации (психогенный обморок), болью (болевой обморок). Клинически обморок имеет три последовательные сменяющиеся стадии: предвестников, нарушение сознания и восстановительный период. Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного нужно положить, опустить голову и приподнять ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой. При необходимости надо дать подышать парами нашатырного спирта. В тяжелых случаях, когда обморок затягивается - показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ (лекция N 27)
1. Понятие о системе пищеварения.
2. Причины нарушений пищеварения.
3. Общие закономерности нарушений функций желудочно-кишечного тракта.
4. Методы исследования системы пищеварения.
5. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.
6. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения.
Пищеварение - начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участие в промежуточном обмене.
Функциональная система пищеварения представлена:
1) афферентным звеномрегуляции. Это вкусовые рецепторы полости рта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы;
2) ЦНС - пищевой центр, его двигательные компоненты осуществляют поиск, прием и продвижение пищи, а секреторные компоненты - выделение соков;
3) эффекторныйили исполнительный аппарат: полость рта, пищевод, желудок, кишечник и главные пищеварительные железы - печень и поджелудочная железа.
Патология различных отделов:
I. Нарушения рецепторного аппарата проявляются в виде гипергевзии (повышение вкусовых ощущений), гипогевзии, агевзии, парагевзии (самопроизвольно, без раздражения горечь во рту), дисгевзии (сладкое с горьким).
II. Изменения ощущения голода: булимия - постоянный голод, гиперрексия - сопровождается большим приемом пищи, гипорексия - при потере аппетита, анорексия или акория - полное отсутствие аппетита при разрушении вентро-латеральных ядер.
III. Нарушения эффекторного отдела системы пищеварения - недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания.
Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания, б) инфекции, в) отравления, г) опухоли различных отделов, д) послеопераци-онные состояния, е) психические травмы, ж) врожденные аномалии развития (волчья пасть), з) травмы.
Рассматривая патофизиологию системы пищеварения в онтогенезе, прежде всего нужно отметить ее возрастные особенности:
1. Высокая реактивность, при которой любое раздражение дает реакцию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
2. Несоответствие между быстрым ростом и большой нагрузкой на ЖКТ и его незрелостью.
3. Незрелость ферментов.
4. Высокая проницаемость для не переваренных белков.
5. Недоразвитие полости рта.
6. Широкие ушные трубы, куда легко проникает инфекция, и в итоге возникают отиты.
7. Слабо развиты слюнные железы - их паренхима и иннервация.
8. Вертикальный желудок - легко возникает срыгивание.
Наиболее ярко недостаточность пищеварения у детей проявляется при диспепсиях в виде упорной рвоты или поноса.
Общие закономерности нарушения функций ЖКТ:
1. Все функции тесно взаимосвязаны и редко нарушаются изолированно; нарушение секреторной >моторной >инкреторной функции.
2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогуморальной и внутрисистемной регуляции.
3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих.
Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и 12-перстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса n. Vagus возникает гиперсекреция - усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в 12-перстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификацияили окисление содержимого 12-перстной кишки. И если имеется недостаток секретов или бикарбонатов, происходит переваривание слизистой 12-перстной кишки - образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая 12-перстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы 12-перстной кишки.
В свою очередь, наличие язвы в 12-перстной кишке может способствовать самоперевариванию слизистой пилорического отдела желудка и образованию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве 12-перстной кишки привратник плотно не закрывается - возникает зияние пилоруса вследствие его раздражения. В результате (если в норме сок 12-перстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает), то при зиянии пилоруса сок 12-перстной кишки попадает в желудок, в его пилорический отдел.
Сок 12-перстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизолецитина, обладающего детергентным действием - переваривание слизистой желудка - язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения - где причина и где следствие.
Методы исследования функций системы пищеварения:
Секреторная функция:
1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.
2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.
3. Фистульный метод.
4. И.П. Павлов использовал метод мнимого кормления при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка выделялось 1,5 - 2 литра сока.
5. Малый Павловский изолированный желудочек.
6. Фистула кишечника по Тири.
7. Фистула по Тири-Велла (выводятся оба конца кишки).
8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков.
9. Фистула протока поджелудочной железы.
10. Секреция слюны капсулой Лешли.
11. Зондирование толстым разовым и тонким зондом в динамике.
12. Эндорадиозондирование - телеметрия рН радиокапсулой.
Вид морфологического исследования - аспирационная гастробиопсия - по степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак.
Моторная функция(перистальтика, эвакуация и антиперистальтика). Методы исследования:
1) механография с помощью резинового баллона;
2) электрогастрография.
Виды, этиология и патогенезнарушений функции ЖКТ.
Нарушения секреторнойфункции:
1) hyperaciditas - повышение кислотности;
2) hypoaciditas - понижение кислотности;
3) anaciditas - понижение и полное отсутствие НСI.
Нарушения моторнойфункции и ее компонентов:
1. Гипертония - желудок укорачивается. От его тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет.
2. Снижение тонуса (гипо- и атония - снижение перистолы).
3. Перистальтика может быть усилена и ослаблена.
4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии.
5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от НСI - может быть задержана или ускорена.
6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при туберкулезе, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у не желудочных больных.
Всасывание- ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - при гастрите, раке, ожоге.
Экскреторнаяфункция - удаление из крови в просвет:
1) яды (при повторном промывании желудка удаляется морфий);
2) инфекционные агенты;
3) мочевина и мочевая кислота (в норме 1-2 мг %). Может быть уремический гастрит с запахом мочевины;
4) ацетоновые тела при диабетической коме.
При патологии функция может быть усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.
Барьерная:
1) экскреция вредных агентов;
2) неповрежденный эпителий не пропускает бацилл бруцеллеза, чумы;
3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - НСI.
Пища, попадая в 12-перстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока. Это саморегуляция: гастрин - стимулирует, а секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в 12-перст-ную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин (холецистокинин) так же вырабатывается в слизистой 12-перстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы 12-перстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса n. Vagus, гиперсекреции и гиперацидитас в желудке усиливается выделение желудочного сока не только в желудок, но и 12-перстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация содержимого 12-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудка) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе или луковице, то происходит переваривание и образование язвы.
Резервуарная - вмещение пищи нарушается при:
1) атрофии стенки;
2) наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результате спазма на месте анастомоза;
3) рефлекторное торможение тонуса и перистальтики - атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции.