Функциональное состояние ПСС у больных с нарушением ритма и пролапсом митрального клапана

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

В последнее время с увеличением и расширением диапазона кардиохирургических вмешательств значительно возрос интерес к углубленным диагностическим исследованиям при сочетанной пато-лотии сердца, сопровождающейся аритмиями. Этому, в значительной мере, способствовало внедрение и совершенствование методов ЭФИ проводящей системы сердца.

Причины нарушений ритма и проводимости при ПМК. окончательно не ясны и, по-видимому, не могутбыть однозначными, так как они являются проявлением как первичного (идиопатического), так и приобретенного Г1МК. По мнению J.Kirklinn В.Barratt-Boyes (1986 г.), у таких больных большое значение в возникновении и клиническом течении аритмий имеет нейро - гуморальная система (гиперадрен-ергический статус, тиреотоксикоз и т.д.). У таких больных вйяйляюг повышенный уровень катехоламинов л адра iepni ческой активности.

Долгое время существовало мнение, что внезапная смерть при ПМК довольно редкое и мало объяснимое явление. Однако, в последние годы в связи с возрастанием научного и практического интереса к проблемам сочетанной патологии сердца и углубленным анализом структуры нарушений ритма и проводимости при синдроме Г1МК появились сообщения о существовании у грозы внезапной смерти при данной патологии. По данным разных авторов, она может наступить у 1,5-2,4% этих больных.

Цель исследования заключалась в изучении состояния проводящей системы сердца и, особенно, функции АВ узла у больных со сложными нарушениями ритма сердца при пролапсе митрального клапана.

Для достижения основной цели были поставлены следующие задачи.

1. Выявить формы нарушений ритма сердца, сочетающиеся с ПМК.

2. Провести оценку проводящей системы сердца у больных с ПМК.

3. оыяни гь осооенности функционального состояния ав узла у больных с идиопатическим ПМК и ПМК на фоне органического поражения миокарда в сочетании с нарушениями ритма сердца.

4. Оценить влияние функции АВ узла на тяжесть протекания тахиаритмий в послеоперационном периоде.

Представленная автором диссертация являегся первым научным исследованием в практике кардиохирургии по эндокардиаль-ному изучению состояния проводящей системы сердца у больных с аритмиями в сочетании с синдромом ПМК.

Проанализированы результаты исследования проводящей системы сердца у больных с идиопатическим характером ПМК и на фоне органического поражения миокарда.

В ходе исследования определялся исходный спонтанный сердечный ритм, показатели, характеризующие функциональное состояние проводящей системы сердца: интервалы PQ, QRS, время впу-триузлового (А4-Н), внутрипредсердного (А 1-А4), межпредсердного (А1-АЗ), внутрижелудочкового (H-V) проведения.

Во время программированной стимуляции, кроме оценки динамики данных показателей, исследовали характер проведения возбуждения с предсердий на желудочки и наоборот, с желудочков на предсердия, выявляли наличие «разрывов» в кривой внутриузло вою проведения более 40 мсек., определяли ЭРИ правого предсердия и желудочка, ЭРИ АВ узла и ДП11 в антарадном и ретроградном направлениях.

ВЫВОДЫ

1. При сочетапиии аритмий сердца с Г1МК в большинстве 1учаев ( 81,2% ) иролабирование счвброк носит идиопатический 1ракгер.

2. Среди органических заболеваний сердца, на фоне которых МК сочетается с аритмиями сердца ишсмическая болезнь сердца >ставляст40 %, миокарднтнчсский кардиосклероз - 28 %, врожден-ле и приобретенные пороки сердца - 20 %, кардиомиопатии - 8 %, юкардиодистрофии- 4 %.

3. В структуре аритмий у пациентов с Г1МК на фоне органичес-1Й патологии миокарда наджелудочковые нарушения ритма соста-!яют 58,3 %; желудочковые - 20,8 %; нарушения проводимости виде АВ блокады в 16,6%. ' у

У пациентов с идиопатическим ПМК наджелудочковые арит ш выявлены в 71,8 %; желудочковые в 23,3 % случаев. Нарушений юводимости в виде АВ блокад не выявлено. В структуре наджелу-чковых аритмий преобладают аритмии, связанные с синдромом Р\У (70,3 %) с левосторонней локализацией ДПП (64,1' %).

4. По данным эндокардиального ЭФИ у пациентов с идионати-ским ПМК функция АВ узла определена как повышенная, досто-рно отличаясь от показателей, характеризующих АВ узел у здоро-хлиц. • •

ретроградная проводимость выявлена в ши7о при узловой реципрокной тахикардии, не менее чем в 33% при синдроме и в 40% при других видах аритмий в сочетании с идиопатическим ПМК.

5. При ПМК на фоне органической патологии миокарда фун ция АВ узла достоверно не отличалась от показателей АВ узла

у здоровых лиц.

Ретроградная проводимость у пациентов данной группы по А узлу в 100% случаев отсутствовала.

6. Нарушение внутрипредсердиой проводимости у больных с идиопатическим ПМК выявлены в 8,8%, в то время как у пацие] тов с органической патологией миокарда они были определены в 50

IV.Заключение

Таким образом, к настоящему времени накоплена информация о первичных заболеваниях ПСС, однако в целом вопросов по данной проблеме остается гораздо больше, чем ответов. Не изучена, в частности, частота первичных заболеваний ПСС. Пока мы не можем с определенностью ответить на вопрос, всегда ли первичные заболевания ПСС генетически детерминированы. Совершенно недостаточно изучены закономерности их наследования. Необходимы дальнейшая прогностическая оценка, изучение закономерностей течения первичных заболеваний ПСС.

Синдром ССУ при ИМ часто сочетается с поражением нижележащих отделов проводящей системы сердца, а наиболее часто - с проксимальными атриовентрикулярными блокадами. В целом это соответствует данным литературы. Но и такой бинодальный вариант поражения проводящей системы сердца не влияет на исход ИМ.

Большинство клинико-электрокардиографических проявлений синдрома ССУ исчезает в течение 1 года после ИМ, однако исключением является бради-тахисистолический вариант синдрома ССУ. В большинстве случаев он оказывается стойким или трансформируется в постоянное мерцание-трепетание предсердий. Это наблюдение соответствует данным литературы и объясняется тем, что при указанном варианте синдрома имеет место необратимое поражение предсердий .

V.Использованная литература

1. Rotman M., Wagner G., Wallace A. Bradyarrhythmias in acute myocardial infarction. Circulation 1972;45:703-722.

2. Hatle L., Bathen J., Rokseth R. Sinoatrial disease in acute myo-cardial infarction. Long-term prognosis. Br Heart J 1976;38: 410-414.

3. Parameswaran R., Ohe T., Goldberg H. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Br Heart J 1976;38:93-96.

http://medical-diss.com/medicina/