Клинические проявления. Причины первичного гиперпаратиреозавклю­чают аденому

Причины первичного гиперпаратиреозавклю­чают аденому, гиперплазию и рак паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреозобусловлен увеличением секреции ПТГ вследствие гипокаль-циемии, вызванной, например, почечной недоста­точностью или синдромом нарушенного всасыва­ния. Некоторые опухоли, локализующиеся вне кос­тей (например, плоскоклеточный рак легкого, гепатома), могут секретировать ПТГ-подобные пептиды, также вызывая гиперпаратиреоз. Боль­шинство симптомов гиперпаратиреоза обусловлено гиперкальциемией (табл. 36-7). Помимо гиперпаратиреоза, гиперкальциемия может быть обусловлена метастазами опухолей в кости, передо­зировкой витамина D, молочно-щелочным синдро­мом (синоним: синдром Бернетта), саркоидозом и длительной обездвиженностью (глава 28). Лечение зависит от причины гиперпаратиреоза. При пер­вичном гиперпаратиреозе, проявляющемся сим­птомами гиперкальциемии, показано хирургиче­ское вмешательство.

ТАБЛИЦА 36-7.Клинические проявления гиперпа­ратиреоза

Системы органов	Клинические проявления
Сердечно-сосуди­стая система	Артериальная гипертония, желудочковые аритмии, изме­нения на ЭКГ (укорочение ин­тервала QT)1
Почки	Нарушение концентрацион­ной способности почек, ги-перхлоремический метаболи­ческий ацидоз, полиурия, де­гидратация, полидипсия, мо­чекаменная болезнь, почечная недостаточность
ЖКТ	Непроходимость кишечника, тошнота и рвота, язвенная бо­лезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит
Опорно-двига­тельная система	Мышечная слабость, остеопороз
ЦНС	Нарушения сознания (делирий, психоз, кома)

¹ При повышении концентрации кальция

в плазме >160 мг/л возможно удлинение интервала QT

Анестезия

В предоперационном периоде следует оценить ОЦК, поскольку в ряде случаев гиперпаратиреоз мо­жет протекать с гиповолемией, сопряженной с рис­ком артериальной гипотонии при индукции анесте­зии. Инфузия 0,9% раствора NaCl и стимуляция по­чечной экскреции кальция фуросемидом обычно позволяют снизить концентрацию кальция в плаз­ме до приемлемого уровня (т.е. менее 140 мг/л, 7 мэкв/л или 3,5 ммоль/л). Необходимость в более интенсивной предоперационной терапии (плика-мицин, кортикостероиды, кальцитонин, гемодиализ) возникает редко. Во время анестезии следует избегать гиповентиляции, поскольку ацидоз увеличивает фракцию ионизированного кальция в плазме. Гипер-кальциемия может спровоцировать аритмии. При мышечной слабости может быть извращена реакция на миорелаксанты, что обусловлено влиянием каль­ция на нервно-мышечные синапсы. Остеопороз яв­ляется причиной повышенного риска компрессион­ного перелома шейных позвонков при ларингоско­пии и переломов костей при транспортировке. Осложнения паратиреоэктомии: см. осложнения по­сле субтотальной резекции щитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Клинические проявления

Гипопаратиреоз, т.е. дефицит ПТГ, в большин­стве случаев обусловлен повреждением или удале­нием паращитовидных желез при хирургических вмешательствах. Большинство симптомов гипопа-ратиреоза обусловлено гипокальциемией (табл. 36-8). Помимо гипопаратиреоза, гипокаль-циемия может быть обусловлена почечной недоста­точностью, гипомагниемией, дефицитом витамина D и острым панкреатитом (глава 28). Гипоальбуми-немия снижает общую концентрацию кальция в плазме (уменьшение концентрации альбумина в плазме на 13 г/л приводит к снижению общей кон­центрации кальция на 8 мг/л), но концентрация его ионизированной (т.е. активной) фракции не изме­няется. На повышение нервно-мышечной возбудимости указывает симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым прохо­дом) и симптом Труссо (судорога мышц кисти че­рез 3 мин после пережатия плеча манжетой тоно­метра или жгутом). Эти симптомы иногда можно наблюдать и при нормальной концентрации каль­ция в крови. Лечение симптоматической гипокаль-циемии: хлорид кальция в/в.

Анестезия

Если гипокальциемия является причиной сердеч­но-сосудистых расстройств, то до операции абсо­лютно необходимо нормализовать концентрацию кальция в сыворотке. Противопоказано примене­ние анестетиков, вызывающих депрессию миокар­да. Следует отметить, что алкалоз (обусловленный, например, гипервентиляцией или применением би­карбоната) вызывает дальнейшее снижение кон­центрации ионизированного кальция в плазме. Хотя содержащие цитрат препараты крови обычно не вызывают существенного снижения концентра­ции кальция в плазме, при сопутствующей гипо-кальциемии их не следует переливать слишком бы­стро. Противопоказана инфузия растворов альбу­мина, который связывает кальций и усугубляет гиперкальциемию. Необходимо проводить анализ свертывающей системы крови в динамике, а также мониторинг нервно-мышечной проводимости.

Надпочечники

Физиология

В надпочечниках выделяют кору и мозговое ве­щество. Кора надпочечниковявляется источни­ком трех типов гормонов: андрогенов, минерало-кортикоидов (например, альдостерон) и глюкокор-тикоидов (например, кортизол). В мозговом веществе надпочечниковвырабатываются катехо-ламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Анд-рогены надпочечников не имеют существенного зна­чения для анестезии и поэтому обсуждаться не будут.

Альдостеронявляется регулятором водно-элек­тролитного обмена. Секреция альдостерона усили­вает в почечных канальцах реабсорбцию натрия и воды, а также стимулирует экскрецию ионов калия и водорода. Результатом является увеличение объема внеклеточной жидкости, гипокалиемия и метаболи­ческий алкалоз. Стимуляторами секреции альдосте­рона являются ангиотензин II, адренокортикотроп-ный гормон (АКТГ) и гиперкалиемия. Гиповолемия, артериальная гипотония, сердечная недостаточ­ность и хирургическое вмешательство приводят к повышению концентрации альдостерона в крови.

ТАБЛИЦА 36-8.Клинические проявления гипопаратиреоза

Системы органов	Клинические проявления
Сердечно-сосудистая система	Артериальная гипотония, сердечная недостаточность, изменения на ЭКГ (удлинение интервала QT)
Опорно-двигательная система	Мышечные спазмы, слабость
ЦНС	Повышение нервно-мышечной раздражимости (например, ларингоспазм, инспираторный стридор, тетания, судороги), околоротовые парестезии, психические расстройства (например, деменция, депрессия, психоз)

Глюкокортикоидыиграют очень важную роль, оказывая множество эффектов на различные зве­нья обмена веществ. Так, они стимулируют глюко-неогенез и угнетают периферическую утилизацию глюкозы. Благодаря этим контринсулярным эф­фектам увеличивается концентрация глюкозы в крови. Гладкие мышцы бронхов и сосудов реаги­руют на катехоламины только в присутствии глю-кокортикоидов. Поскольку глюкокортикоиды име­ют структурное сходство с альдостероном, они спо­собствуют задержке натрия и экскреции калия (минералокортикоидный эффект). Главным регу­лятором секреции глюкокортикоидов является АКТГ. Секреция АКТГ и глюкокортикоидов под­вержена суточным колебаниям, стимулируется стрессом и ингибируется циркулирующими в кро­ви глюкокортикоидами. В надпочечниках в сред­нем вырабатывается 20 мг кортизола в сутки.

Структура, биосинтез, физиологические эффек­ты и метаболизм катехоламиновобсуждаются в главе 12. 80% катехоламинов выделяются надпо­чечниками в виде адреналина. Высвобождение ка­техоламинов регулируется преимущественно хо-линергическими преганглионарными симпатиче­скими волокнами, иннервирующими мозговое вещество надпочечников. Секрецию катехолами­нов стимулирует артериальная гипотония, гипо­термия, гипогликемия, гиперкапния, боль и страх.