Влияние СВНС и ПВНС на показатели ССС
| Показатели | Симпатическое влияние | Парасимпатическое влияние |
| Активность аденилатциклазы | | ¯ |
| Проницаемость мембраны для калия и кальция | pCa2+ | ¯pCa2+ pK+ |
| Возбудимость кардиомиоцитов | | ¯ |
| ЧСС | | ¯ |
| Длительность интервала P-Q | ¯ | |
| Длительность интервала R-R | ¯ | |
| Величина KCO | ¯ | |
| Сократимость миокарда | | ¯ |
| Энергозатраты и потребление кислорода | | ¯ |
| МОК | | ¯ |
| АД крови | | ¯ |
43. В покое тонус n.vagus в сердце преобладает над симпатическим влиянием. Нервные центры блуждающего нерва – в продолговатом мозге, симпатической НС – в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов спинного мозга.
Факторы, определяющие тонус ядра блуждающего нерва:
1) рефлекторные влияния со стороны барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса
2) гуморальное влияние (адреналин, ионы кальция)
3) работа дыхательного цикла (в конце выдоха ЧСС¯)
4) влияние вышележащих отделов ЦНС (гипоталамус, лимбическая система, кора)
Значение тонического возбуждения нервных центров: соответствие деятельности сердца метаболическим потребностям организма.
44. Рефлекторная регуляция деятельности сердца:
1. Сосудистые рефлексы:
а) р крови ® барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса ® возбуждение ® продолговатый мозг, сосудодвигательный центр, депрессорный отдел и ядро n. vagus ® ¯ тонуса сосудов и ЧСС ® ¯ p
б) изменение дыхательных констант крови (¯рН, ¯рО2, pCO2) ® хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса ® увеличение частоты импульсации ® снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра ® тонуса сосудов ® р
в) р крови ® раздражение барорецепторов легочной артерии ® ¯ЧСС, ¯АД, кровенаполнения селезенки (рефлекс Парина)
2. Внесосудистые
А. Собственно сердечные
В самом сердце расположены рецепторы растяжения (особенно в предсердиях и устьях полых вен) двух видов: А – реагируют на активное сокращение, В – реагируют на пассивное растяжение. Возбуждение А-рецепторов ® увеличение симпатического тонуса ® ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Возбуждение В-рецепторов ® эффекты, как от возбуждения ПНС.
Значение: предохранение вен и предсердий от чрезмерного переполнения.
В. Сопряженные
1) Рефлекс Гольца: при раздражении рецепторов органов брюшной полости и брюшины, уменьшается ЧСС вплоть до полной остановки сердца
2) Рефлекс Данини-Ашнера: уменьшение ЧСС при надавливании на боковую поверхность глаз
3) Рефлекс Геринга: при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха ® ¯ЧСС
4) Рефлекс Тома-Ру: брадикардия при сильном ударе в эпигастральную область
45. Рефлекторное изменение работы сердца:
1) повышение системного АД ® возбуждение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ® по IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)®
а) повышение активности ядра вагуса ® высвобождение АХ + М2-Хр ® ¯ЧСС
б) повышение импульсации депрессорного отдела ® угнетение прессорного отдела ® снижение импульсации на a-Ар ® вазодилятация
2) понижение системного АД ® снижение частоты импульсации от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ® по IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)®
а) снижение тонуса ядра вагуса ® снижение импульсации к сердцу ® ЧСС и УО
б) снижение тонуса депрессорного отдела ® активация прессорного отдела ® повышение импульсации на a-Ар ® вазоконстрикция, на b-Ар ® ЧСС и УО
3) повышение АД в легочной артерии ® увеличение частоты импульсации от барорецепторов легочной артерии ® по вагусу ®
а) ядру n.vagus ® повышение активности ® высвобождение АХ ® ¯ЧСС
б) депрессорный отдел ® повышение импульсации ® подавление прессорного отдела ® снижение импульсации на a-Ар ® вазодилятация
46. При оперативном вмешательстве на органах брюшной полости раздражаются механорецепторы брюшины и внутренних органов ® повышение тонуса ядер вагуса ® высвобождение АХ ® ¯ЧСС вплоть до полной остановки сердца. Способы предотвращения: 1) блокада механорецепторов (с помощью анестетиков) 2) блокада М-Хр сердца.
47. Гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца:
1. Гормоны:
а) А, НА + b1-Ар ® Gs ® активности аденилатциклазы ® цАМФ ® ПКА ® активация процессов фосфорилирования:
1) увеличение проницаемости Са2+-каналов ® вход кальция в кл ® увеличение силы сокращений
2) скорости МДД за счет входа Са2+ и Na+ над выходом К+ ® увеличение ЧСС
3) фосфорилирование фосфоламбана ® ¯ уровня кальция в кл за счет быстрого депонирования
4) активация гликоген-фосфорилазы ® расщепление гликогена ® повышение концентрации гл в кл
5) фосфорилирование Тn-I ® более быстрый распад комплекса TnC-Ca2+
б) АТ, серотонин, кортикостероиды, глюкагон (через цАМФ) ® усиление работы сердца
в) тироксин ® увеличение ЧСС
2. Электролиты:
а) Са2+® 1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии
Избыток ионов кальция ® остановка сердца в систоле.
б) НСО3- - ионы® угнетают сердечную деятельность
в) К+ в 1,5-2 раза ® снижение МПП ® возбудимости и проводимости
К+ более чем в 2 раза ® значительное повышение МПП ® ¯ возбудимости и проводимости
¯ К+ ® повышение активности пейсмейкера ® возникновение гетеротопных очагов возбуждения ® аритмии
3. Метаболиты
pH угнетает, а ¯pH и pO2 усиливают сердечную деятельность.
48. Катехоламины см. 47. АХ + М2-Хр ® Gi ® ¯ активности аденилатциклазы ® ¯ цАМФ ®
1) снижение потока в кл Сa+ ® ¯ скорости МДД ® ¯ ЧСС
2) открытие K+ACh-каналов ® выход K+ из кл ® гиперполяризация ® ¯ ЧСС
49. Вопрос 39.
50. Значительный избыток K+ ® значительное повышение МПП ® ¯ возбудимости и проводимости
Избыток ионов кальция ® поступление в кл в большом количестве ® невозможность быстрого откачивания ионов из цитоплазмы ® саркомеры не расслабляются ® мышца не отвечает на приходящие возбуждения ® остановка сердца в систоле
Са2+® 1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии
См. также вопросы 47, 48
51. Существует две группы органов:
I группа – в регуляции регионарного кровотока доминируют локальные метаболические процессы (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура)
II группа – преобладает влияние симпатических нервов (кожа, ЖКТ, органы брюшной полости, почки)
1) Нервные механизмы:
Основная регуляция – за счет симпатической НС, медиатор НА
НА + a-Ар ® вазоконстрикция (гр II), НА + b ® вазодилятация (гр I)
Парасимпатическая иннервация сосудов характерна для половых органов, сердца, мозга
2) Метаболические механизмы:
Кровоток не соответствует уровню метаболизма ® ¯pO2® уменьшение тонуса сосудов ® вазодилятация ® увеличение кровотока ® удаление метаболитов (во всех органах, кроме легких)
Механизм: ¯pO2® ¯ АТФ ® открытие АТФ-зависимых К+-каналов ® выход К+ из кл ® гиперполяризация ® закрытие потенциалзависимых Са2+-каналов ® ¯ уровень Са2+ ® расслабление ГМК ® вазодилятация
Вазодилятаторное действие оказывает ¯pO2, pH, концентрации молочной кислоты, АТФ, АДФ, АМФ, пирувата, аденозина.
3) Вещества, секретируемые эндотелием:
Вазодилятаторы:
а) эндотелиальный релаксирующий фактор NO ® проникает через мембраны ГМК ® активация гуанилатциклазы ® образование цГМФ ® активация G-белка ® дефосфорилирование белков легких цепей миозина ® расслабление ГМК сосудов, снижение уровня кальция
б) простациклин (повышает уровень цАМФ и снижает уровень кальция), АХ, брадикинин, субстанция Р.
Вазоконстрикторы:
а) вазопрессин, АТ
б) эндотелины (ЕТ1, ЕТ2, ЕТ3)
Сильное растяжение стенки сосудов, высокая скорость кровотока, увеличенное содержание тромбина ® секреция эндотелинов ®G-б® ФЛ С ® активация ДАГ и ИФ3 ® активация ПК С ® повышение уровня внутриклеточного Са2+ ® сужение сосудов
4) Миогенная регуляция – обеспечивается спонтанной активностью ГМК сосудов
p крови ® сокращение ГМК сосудов (в основном в почках и головном мозге)
52. Тонус сосудов – тонус ГМК сосудов, зависящий от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных центрах.
Базальный тонус – тонус сосудов, определяемый спонтанной сократительной активностью ГМК (миогенный компонент) и растяжением их эластических и коллагеновых волокон в результате движения крови (эластический компонент).
Величина d сосудов уменьшается в порядке: максимальная вазодилятация ® базальный тонус ® тонус покоя ® максимальная вазоконстрикция.
53. Перераспределение крови – увеличение тока крови в одних органах по сравнению с другими. Наблюдается при увеличении функциональной активности органа, когда усиливается тканевой метаболизм, повышается потребность в кислороде и др. веществах. Возникает за счет действия метаболических механизмов (рабочая гиперемия), также может возникнуть после кратковременной окклюзии (реактивная гиперемия).
54. Изменение величины кровотока:
| Величина кровотока | Физическая нагрузка | Пищеварение | Кровопотеря |
| Мышцы | | ¯ | ¯ |
| Кожа | | const | ¯ |
| Почки | ¯ | ¯ | |
| Мозг | const | const | const |
| Сердце | | const | const |
| ЖКТ | ¯ | | ¯ |
55. НА + a-Ар ® G-белок ® фосфолипаза С ® ДАГ + ИФ3 ® высвобождение Са2+ из ЭПС ® сокращение ГМК ® сужение
56. Миогенный механизм ауторегуляции реализуется в основном в почках и головном мозге. АД ® сокращение ГМК ® констрикция; ¯АД ® расслабление ГМК ® вазодилятация. Изменение давления в сосудах этих органав не вызывает изменения общего кровотока. Физиологическое значение: обеспечение постоянного кровотока в органах, где это необходимо для выполнениях их функций.
57. Вопрос 53.
58. Влияние на сосуды мозга: pCO2® расширение сосудов (опосредовано ионами Н+), ¯ pCO2®сужение сосудов. Вазодилятацию коронарных сосудов обеспечивают: недостаток pO2, аденозина (основной регулятор), внеклеточной концентрации К+, лактат, ¯рН.
Тонус сосудов мышц регулируют: резкое ¯ pO2 и рН, pCO2, мочевой кислоты, аденозина, внеклеточной концентрации калия.
59. Вопрос 51.
60. Основные типы Ар: a - констрикция (вопрос 55), b - дилятация (вопрос 51).
61. Афферентное звено: баро- и хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, импульсы идут от каротидного тельца по IX нерву, от дуги аорты – в составе вагуса. Сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге в составе ретикулярной формации. Нейроны по функции: депрессоры и прессоры. Депрессоры не имеют хорошей эфферентной связи с периферией и действуют на нейроны прессорного отдела. Эфферентное звено: волокна симпатической НС и блуждающего нерва ® ГМК.
63. Вопросы 39, 45.
64. Адекватные раздражители для барорецепторов: повышение АД крови, для хеморецепторов: ¯рО2, рН, рСО2. Увеличение импульсации от барорецепторов – к депрессорному отделу СДЦ, от хеморецепторов – к прессорному отделу СДЦ. Депрессорный отдел не имеет хорошей эфферентной связи с периферией и в основном влияет на прессорный отдел.
65. При ¯рО2, рН, рСО2 в артериальной крови, тонус артериол . При ¯рО2, рН, рСО2 в интерстициальной жидкости, тонус артериол ¯. Механизмы:
1) в артериальной крови: возбуждение хеморецепторов ® прессорный отдел СДЦ ® НА + a-Ар ® тонуса.
2) в интерстициальной жидкости: ¯рО2®¯АТФ ® открытие АТФ-зависимых К+-каналов ® выход К+ из кл ® гиперполяризация ® закрытие потенциалзависимых Са2+-каналов ® ¯ уровень Са2+ ® расслабление ГМК ® вазодилятация.
66. ¯ АД и перфузии почки, возбуждение b-Ар клеток ЮГА ® ЮГА-клетки ® ренин ® a2-глобулин (ангиотензиноген) ® АТ I (10 АК) ® АТ II (8 АК) (под действием АКФ на эндотелии капилляров легких) ®
1) вазоконстрикция и стойкое повышение АД крови
2) секреции альдостерона ® реабсорбции Na+ и H2O® ОЦК ® АД
3) стимуляция центра жажды ® ОЦК ® АД
67. Сужение просвета почечной артерии ® p в почечной артерии ® процесса фильтрации ® ¯ОЦК ® ¯МОК ®¯АД
68. Основные причины секреции атриопептида:
1) увеличение преднагрузки ® растяжение предсердий
2) стойкое увеличение АД в аорте
3) повышение уровня Na+ в крови
4) увеличение активности вагуса.
Физиологические эффекты атриопептида:
1) расслабление ГМК мелких сосудов ® снижение АД
2) уменьшение реабсорбции Na+ и Cl- в канальцах нефрона
3) уменьшение реабсорбции воды
4) уменьшение секреции ренина, АТ, альдостерона
69. Взаимодействие локальных и системных механизмов регуляции кровообращения осуществляется посредством 1) вазопрессина 2) атриопептида 3) ренин-АТ-альдостероновой системы.
70. Теоретические основы коррекции уровня АД:
1) нейрогенные механизмы
а) воздействие на афферентное звено – рецепторы ® ¯ тонуса прессорного центра с помощью клофелина, метилДОФА.
б) воздействие на ганглии ВНС с помощью ганглиоблокаторов
в) воздействие на постганглионарные рецепторы с постсинаптических блокаторов (постсинаптические a-адреноблокаторы снижают тонус сосудов, b - уменьшают сократимость миокарда)
2) миогенные механизмы: применение блокаторов Са2+-каналов типа верапамила, вазодилятаторов (но-шпы)
3) регуляция ОЦК: диуретики, ингибиторы АПФ.