Патофизиологические особенности различных видов шока

Травматический шок (ожоговый шок, см. 3.6.2)

У лиц, получивших травму, часто находят распространенное повреждение мягких тканей (например, размозжение), вслед­ствие чего организм, помимо крови, теряет и плазму. Обра­зуются тромбопластические субстанции. Кроме того, необхо­димо иметь в виду респираторные осложнения. В результате потери плазмы повышается гематокрит, а из-за преимущест­венной потери альбуминов увеличивается относительная часть более крупных белковых молекул — глобулинов, что влияет на вязкость плазмы, способность эритроцитов пребы­вать во взвешенном состоянии и вместе с тем на микроцир­куляцию. Нарушения микроциркуляции могут усугубляться возникающими тромбопластическими субстанциями (повы­шение внутрнсосудистой агрегации и свертывания крови).

Средние потери крови при повреждениях (Reissigl):

Гематома при переломе бедра: 1,5—2,5 л.

Гематома при переломе голени 0,5—1 л

Открытые ранения черепа: до 2 л; закрытые 0,2—0,5 л

Потеря крови при увеличении объема плеча или голени — до 1 см 0,2—0,5 л

плеча — до 2 см —1 л; бедра — до 1 см —1 л; до 2 см —2 л.

Анафилактический шок

При анафилактическом шоке вследствие трансфузий крови, сыворотки и других препаратов происходит генерализован­ное расширение сосудов. Его причиной является реакция ан­тиген — антитело. Существенную роль при этом, по-видимо­му, играют гистамин, серотонин, брадикинин и/или другие субстанции (единого мнения на этот счет нет). Объем крово­тока в единицу времени надает вследствие вазодилатации, с одной стороны, и увеличенной потери плазмы — с другой. При этом уменьшается объем крови и увеличивается гема­токрит.

Септический шок

Септический шок развивается под влиянием эндотоксинов различных грамотрицательных, а также экзотоксинов грам-положительных возбудителей. На первом месте стоят ток­сины внутригоспитальных инъекций: Escherichia coli, Aerobacter aerogenes (Klebsiella), Proteus, Pseudomonas aeroginosa. Далее септический шок могут обусловить спирохеты, вирусы, риккетсии, паразиты и патогенные грибы.

Экспериментальный эндотоксиновый шок протекает в две фазы, причем экспериментальный эндотоксиновый шок и сеп­тический шок в клинике имеют определенные отличия (Schippan). Патогенез септического шока сложен.

Первая фаза экспериментального эндотоксинового шока

Спустя приблизительно 15—30 мин после попадания эндо­токсинов в кровеносное русло происходит перестройка в тер­минальном отделе системы кровообращения вследствие осво­бождения сосудистоактивных субстанций (гистамин, серо­тонин, кинины) из тромбоцитов, лейкоцитов, мононуклеаров, клеток мышечной и легочной ткани, а также вследствие пря­мого повреждения эндотелия. Серотонин и кинины расширя­ют сосуды. Под влиянием сенсибилизации к катехоламинам открываются артериовенозные шунты конечной части крово­тока (стимуляция бета-рецепторов), а в последующем сокраща­ются пре- и посткапиллярные сфинктеры (стимуляция а-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным. Минутный объем сердца в эту фазу большей частью нормальный или даже повышенный (гиперкинетиче­ский синдром шока). Возникают тахикардия и гипотония. Периферическое сосудистое сопротивление падает. Артерио-венозная разница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены. Эта первая фаза шока, при которой преобладают функциональные и еще относительно легко устранимые изменения, продолжается при эндотоксиновом шоке 15—30 мин. В клинической картине вначале наблюда­ется озноб и почти патогномонична гипервентиляция с респи­раторным алкалозом. Кровообращение в коже вначале хо­рошее.

Вторая фаза экспериментального эндотоксинового шока

В эту фазу шока развивается роковой порочный круг. Рас­крытие прекапиллярных сфинктеров и последующее закрытие посткапиллярных сфинктеров ведут к скоплению крови в ка­пиллярном ложе (так называемая запруда), пропотеванию плазмы с нарастающей компрессией капилляров, повышению значений гематокрита в области капилляров, повышению вязкости крови вследствие замедления кровотока, деформации и агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, по новейшим данным, к освобождению нейраминовой кислоты. В первую оче­редь страдают органы с преимущественной а- и р-адренергической иннервацией: органы брюшной полости, печень, кожа. При септическом шоке особенно выражено массивное диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, часто сопровождающееся картиной коагулопатии потребле­ния — этого самого тяжелого осложнения с образованием обтурирующих фибриновых тромбов в терминальном отделе сосудистого русла.

Причины распространенного внутрисосудистого свертыва­ния крови еще не выяснены. Обсуждаются вопросы об осво­бождении из разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов суб­станций, активирующих свертывающую систему, об актива­ции фактора Хагеманна и прямом повреждении капилляров.

Артериальное давление через 60—90 мин после начально­го падения снова достигает субнормальных величин. Затем оно вновь снижается вследствие постепенно уменьшающегося объема крови (гипокинетический синдром шока).

Результатом этого является нарастание гипоксии тканей и дефицита кислорода. При превышении критической границы дефицита кислорода через 6—8 ч наступает смерть.

В зависимости от вида животных, тяжести клинической картины и локализации процесса на первом плане стоят об­щие проявления, например, в форме генерализованного фе­номена Санарелли—Швартцманна или поражения органов: некрозы коркового слоя почек, развивающиеся уже через 6—7 ч, повреждения кишечника (кровотечение, изъязвление), некрозы кожи (Purpura fulminans), изменения печени и лег­ких. Если в течение второй фазы смерть не наступает, то в последующий период развиваются поздние осложнения: по­чечная, гипофизарная недостаточность (синдром Шихана), язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функции лег­ких и т. д.

В клинике у больных также наблюдаются гипер- и гипо­кинетический синдромы шока. При гиперкинетическом шоко­вом синдроме у тяжелых септических больных определяют высокое или нормальное артериальное давление, частый и даже напряженный пульс, сухость кожи, одышку, обложен­ный сухой язык. У этих больных минутный объем сердца увеличен, периферическое сосудистое сопротивление умень­шено, артериовенозная разница по кислороду уменьшена [Schmidt, 1976]. Однако у больных с гиперкинетическим шо­ковым синдромом кровообращение органов уже страдает [Schmidt, 1976].

Больной с гипокинетическим шоковым синдромом выгля­дит подавленным, кожа сероватого оттенка, покрыта холод­ным липким потом, конечности холодные и цианотичные, пульс мягкий, нитевидный, артериальное давление понижено, дыхание учащено.

Предрасполагающие факторы,

Септическому шоку особенно подвержены пожилые люди, беременные женщины (септический аборт), новорожденные и младенцы, а также лица, страдающие какими-либо забо­леваниями (например, цирроз печени, сахарный диабет, зло­качественные опухоли, артериосклероз), лица, получающие стероидную терапию и терапию иммунодепрессантами. Септический шок, который осложняется травмой и кровотече­нием, во много раз чаще кончается летально, нежели не­осложненный септический шок.

Источниками инфекции у взрослых становятся в первую очередь мочеполовой тракт, затем пищеварительный тракт и кожа; у детей — преимущественно септические процессы (пневмонии, перитонит, менингококковые инфекции), заболе­вания желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта, отиты, термические ожоги, инфицированная отводящая сис­тема при гидроцефалии, а также, что особенно важно знать, внутривенные инъекции.

Летальность от эндотоксинового шока угрожающе высока и колеблется от 40 до 80%. Для успешной терапии нужно использовать всевозможные средства, причем особенно важ­но проведение профилактических мероприятий, так как раз­вившийся эндотоксиновый шок с выраженным внутрисосудистым свертыванием крови с трудом поддается лечению. Ис­пользуя комплексную терапию с учетом фазы шока, прогноз можно значительно улучшить.

Ledingham и сотр. добиваются понижения летальности при септическом шоке путем многопрофильной терапии шока. Они считают, что для терапии шока необходимо:

— активное хирургическое вмешательство;

— интенсивная кардиальная терапия и применение сосу­дистых средств;

— антибиотикотерапия с учетом чувствительности к пре­парату;

— применение раннего управляемого дыхания;

— по возможности срочная госпитализация в противошо­ковый центр.

Ранними симптомами септического шока считаются гипервентиляция с респираторным алкалозом и падение числа тромбоцитов.