Введение воды и электролитов внутрь

Количество жидкостей для приема внутрь зависит от соста­ва растворов сахаров или электролитов. В качестве жидко­сти для питья рекомендуется, например, раствор Haldane (3 г хлорида натрия и 1,5 г гидрокарбоната натрия/л воды; импровизация: 1 чайная ложка хлорида натрия и ¹/₂ чайной ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды). Если наблюда­ется атония желудка и кишечника, то от введения жидкости внутрь нужно отказаться. В этих случаях необходимо тотчас же ввести зонд.

При неосложненном течении оказывается достаточным прием жидкости внутрь начиная с 3-го дня или позднее, по­этому комплексную инфузионную терапию можно прекра­тить.

Парентеральное и энтеральное питание

В репаративной фазе нужно принимать во внимание значи­тельную потерю белка вследствие повышенного катаболизма (до 50 г и более азота за 24 ч), потери с раневым секретом и одновременно повышенную потребность в нем.

Больным назначают высококалорийное, богатое белком (аминокислотами) питание вначале парентерально, а вскоре и энтерально. Потребность в энергии может достигать 700 ккал (29308 кДж). Потеря тепла с обожженной поверх­ности в результате испарения жидкости и секрета достигает 3000 ккал (12560 кДж; Kilian). Благодаря искусственному климату в лечебных помещениях (температура увлажненного до 30% воздуха 30 °С) можно уменьшить потери энергии. Применение интенсивного питания особенно целесообразно после окончания отечной фазы.

Прочие лечебные мероприятия

— Анальгетики: тотчас же внутривенно (в результате их применения исключается один из патогенетических факторов шока — боль).

— Недостаточно обоснованное назначение антибиотиков для профилактики инфицирования ожоговых ран в настоя­щее время не практикуется. При появлении инфекции назна­чают высокие дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним.

— Сердечно-сосудистые средства (см. 3.1.6).

— Особое наблюдение за состоянием дыхательных путей (очищение дыхательных путей, применение средств, разжи­жающих секрет, ингаляции, кислород, иногда управляемое дыхание).

— Так как потеря жидкости вначале может привести к ожоговому, а позднее при осложнениях — к септическому шо­ку, у ожоговых тяжелобольных проводят аналогичные, ре­комендуемые при шоке лечебные мероприятия: гормоны ко­ры надпочечников, у-глобулины [на протяжении одной или нескольких недель 0,5 мл у-глобулина (5 г/100 мл)/кг мас­сы тела в день вплоть до нормализации уровня у-глобулина плазмы], терапия нарушений свертывания крови, ингибито­ры протеиназ (см. 3.1.6)

— В более отдаленные сроки: человеческая гипериммун­ная плазма, вакцинация, сыворотка ожоговых реконвалесцентов [Козловский, 1970], защитные прививки от столбняка в соответствии с инструкцией, лекарственные средства для борьбы с ацидозом, жаропонижающие средства, при необхо­димости лечение отека мозга (инфузионные растворы маннитола и сорбитола, фуросемид, 20% раствор альбумина, низкомолекулярный декстран), диализ при почечной недо­статочности и гиперкалиемии и т. д.

3.7. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ФОРСИРОВАННЫЙ ДИУРЕЗ¹

Острая почечная недостаточность

Определение понятия

Термин «острая почечная недостаточность» понимается не всегда однозначно.

Под острой почечной недостаточностью мы понимаем вто­ричное и внезапное нарушение выделительной функции по­чек, которое развивается в процессе других, непочечных за­болеваний. Эта почечная недостаточность обратима, однако не поддается этиотропному лечению.

Обструктизные уропатии («постренальная почечная недо­статочность»), а также почеченая недостаточность при ост­ром и подостром гломерулонефрите, интерстициальном неф­рите, пиелонефрите и пр. принципиально не относятся к ост­рой почечной недостаточности. Однако из-за приблизительно одинакового принципа лечения олигоанурической стадии эти заболевания должны быть упомянуты.

Причины

Циркуляторно-ишемическая форма острой почечной недостаточности типа «шоковая почка»: тяжелое нарушение водного и минерального баланса, гиповолемия, гемолиз, послеоперационные и посттравматические состояния. Эту форму можно предполагать тогда, когда могут быть яв­ления шока.

Нефротоксическая форма острой почечной недо­статочности: соединения тяжелых металлов, например суб­лимат; органические растворители, например четыреххлористый углерод, гликоль; сульфаниламиды.

3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)

Pис. 84. Патофизиологические процессы при острой почечной недостаточности.

Многие вопросы патогенеза острой почечной недостаточно­сти, как и прежде, остаются невыясненными. Несмотря на противоречивые экспериментальные данные, остается в силе гипотеза о механизме Thurau, поскольку в нем находят объ­яснение процессы возникновения, обратного развития и еще возможной этиотропной терапии начальной стадии острой почечной недостаточности.

При рассмотрении патогенеза в центре внимания стоит юкстагломерулярный аппарат как место непосредственного контакта восходящего колена петли Генле (начальный дистальный каналец) и Vas afferens (рис. 85). Юкстагломерулярный аппарат регулирует гломерулярную фильтрацию в зависимости от канальцевой реабсорбции натрия таким образом, что при достаточной функции почек концентрация натрия в ультрафильтрате в области Macula densa всегда меньше, чем в плазме. Если чувствительные к дефициту кислорода адсорбирующие натрий клетки канальцев повреж­даются при шоке вследствие гипоксии (нефротоксические вещества повреждают определенный отрезок канальца), то уровень натрия в области Macula densa повышается до и выше уровня его в плазме, вызывая через юкстагломеруляр­ный аппарат сужение Vas offerens с падением показателя гломерулярной фильтрации вплоть до ее прекращения (ренин-ангиотензиновый эффект, см. 1.5.1). Это состояние удер­живается до тех пор, пока не наступит регенерация клеток канальца. Тогда натрий вновь начинает реабсорбироваться, концентрация натрия в начальном дистальном канальце па­дает до уровня, свойственного гипотоническим растворам, что приводит к включению Vas afferens (механизм обратной связи, по Turau). Отсюда становится ясным однотипное те­чение острой почечной недостаточности независимо от ее при­чины. На основе этого представления о патофизиологическом процессе и проводятся терапевтические мероприятия.

Рис. 85. Юкстагломерулярный аппарат (по Thurau).

А — боуменова капсула; Б — афферентная артериола; В — эфферентная артериола; Г — эпителиоидные клетки (клетки, продуцирующие ренин); Д —петля Генле (вос­ходящее колено); Е —macula densa.