Клинические проявления. РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиа­линовых мембран взрослых

РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиа­линовых мембран взрослых, легкое после искусст­венного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лаборатор­ные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необхо­димо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ

ТАБЛИЦА 50-8.Критерии диагноза РДСВ

1 . Клиническая картина (см. таблицу 50-7) 2. Необходимо исключить сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевния. 3. Респираторный дистресс: Одышка Тахипноэ (частота дыхания > 35/мин) 4. Лабораторные исследования: Гипоксемия: PaO2 <50 мм рт. ст. при FiO2 = 60% или PaO2/FiO2 < 250 Вентиляционно-перфузионные нарушения: Увеличение фракции шунта (QS/QТ) Увеличение вентиляции мертвого простран­ства (vD/vТ) Снижение растяжимости легких (< 50 мл/см вод. ст.) Низкое или нормальное ДЗЛА (< 18 мм рт. ст.) 5. Рентгенография легких: интерстициальный отек легких, сменяющийся альвеолярным отеком

(ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст.) и хрониче­ские заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются ни­жерасположенные участки легких.

РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и трав­ме. Отмечается выраженная одышка и затруднен­ное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обу­словленная выраженным внутрилегочным шунти­рованием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО₂ обычно снижено вследствие вы­раженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ос­лабления дыхательных мышц или прогрессирую­щей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопуль-монографии могут быть обнаружены множествен­ные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с вы­сокой летальностью.

Лечение

Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический про­цесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородоте-рапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация тра­хеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO₂ до нетоксическо­го уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), пото­му что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают исполь­зовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давле­ния на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная переме­жающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при реф-рактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и об­ратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распро­страненный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких.

При тяжелом РДСВ благоприятное влияние мо­жет оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота сни­жает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков лег­ких. Кортикостероиды неэффективны.

Осложнения и летальность при РДСВ в боль­шей степени сопряжены с основным патологиче­ским процессом и его осложнениями, нежели с са­мой дыхательной недостаточностью. Наиболее рас­пространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто ослож­няется нозокомиальной пневмонией. Диагностиро­вать нозокомиальную пневмонию бывает достаточ­но трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назна­чают антибиотики. У некоторых больных целесооб­разно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную био­псию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы рис­ка инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности сли­зистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточ­ность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ при­соединяется почечная недостаточность, то леталь­ность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н₂-блокаторы.

Утопление

Утопление — это асфиксия, обусловленная по­гружением в воду. Утопление не во всех случаях со­провождается аспирацией воды. При аспирации воды помимо асфиксии развивается выраженное внутрилегочное шунтирование. Выживание зави­сит от интенсивности и продолжительности гипок­сии, а также от температуры воды.

Патофизиология

Хотя объем аспирированной воды обычно неве­лик, при утоплении часто развиваются выражен­ные вентиляционно-перфузионные расстройства, обусловленные присутствием воды в дыхательных путях и альвеолах, рефлекторным бронхоспазмом и потерей легочного сурфактанта. Кроме того, утоп­ление может осложниться аспирацией содержимо-го желудка, обусловленной утратой сознания или проведением реанимационных мероприятий.

Аспирированная пресная вода (гипотоничная относительно крови) быстро всасывается в сосудах легких; ее обычно не удается удалить из дыхатель­ных путей. При аспирации большого количества воды ( > 800 мл у взрослого весом 70 кг) возникает преходящая гемодилюция, гипонатриемия и даже гемолиз. Напротив, аспирация соленой (т.е. гипер-тоничной) воды приводит к перемещению жидко­сти из сосудистого русла в альвеолы. Соответст­венно, при утоплении в соленой воде заполнение аль­веол водой выражено значительно сильнее, чем при утоплении в пресной. После утопления в соленой воде может развиваться гемоконцентрация и ги-пернатриемия, но достаточно редко. Сообщалось о гипермагниемии и гиперкальциемии после утоп­ления в озерах с соленой водой.

При нахождении в холодной воде утрата созна­ния наступает при снижении температуры тела ниже 32⁰C. При температуре тела 28-29° развивает­ся фибрилляция желудочков. Следует отметить, что гипотермия защищает мозг от гипоксии (глава 25), что увеличивает выживаемость при условии успешности реанимационных мероприятий.