Если есть время – то еще лечение

Приобретенные митральные пороки сердца. Митральная недостаточность. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинико-инструментальная диагностика. Показания к оперативному лечению.

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функции. Виды: врожденные и пробретенные.

Приобретенные митральные пороки сердца - группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Митральная недостаточность – нарушение функции клапанного аппарата сердца, в результате которого МК не закрывает полностью АВ-отверстие и кровь, во время систолы ЛЖ, поступает обратно в ЛП (регургитация).

Этиология: различные заболевания (ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит, системные заболевания соединительной ткани, ИМ)

Этиолог.фактор→поражается клапанный аппарат→сморщивание и деформация створок, укорочение сухожильных нитей→створки клапана теряют способность полностью прикрывать АВ-отверстие в систолу. Неполное смыкание створок обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы→↓эффективность работы ЛЖ→ЛЖСН. В ЛП накапливается большее, чем в норме, количество крови→растягиваются стенки ЛП, большее, чем обычно, количество крови попадает в ЛЖ в диастолу→↑приток крови в ЛЖ→дилатация, гипертрофия. ЛП испытывает перегрузку→гипетрофия, дилатация.

Усиленная работа гипертрофированного ЛЖ сначала способна поддержать адекватный СС→компенсаторные возможности ↓→↓способность изгонять из своей полости столько крови, сколько приходит во время диастолы→часть крови задерживается→↑диаст.давление в ЛЖЛ→давления в предсердии, легочных венах→ раздражение барорецепторов и рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева)→↑↑ давление в МКК→пропотевание жидкой части плазмы в легочную ткань→развитие ЛЖН.

↑ давления в МКК→↑нагрузки на ПЖ→ПЖН.

ДАЛЕЕ РАСПЕЧАТКА НА А4 - ЛИСТОЧЕК!!!!

Приобретенные аортальные пороки сердца. Этиология. Внутрисердечная и системная гемодинамика при недостаточности аортального клапана. Механизмы компенсации. Особенности клиники при аортальной недостаточности. Прогноз.

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функции. Виды: врожденные и приобретенные.

Недостаточность аортального клапана. При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье Ао→обратный ток части крови из Ао в ЛЖ во время его диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной дилятации ЛЖ с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана.

Этиология 1) РЛ; 2) ИЗ; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок.

Патогенези изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), разрушению (ИЗ, сифилис) и отрыву (травма) створок или растяжению устья Ао (дилятация ЛЖ). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из Ао в ЛЖ, достигающий 5О% от величины систолического объема. Пропорционально объему регургитации ↑ (дилятируется) ЛЖ.

Компенсаторные механизмы: 1) Тоногенная дилятация ЛЖ;

2) умеренная ГТЛЖ;

3) укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение периода изгнания;

4) ↓ периферического сосудистого сопротивления;

5) тахикардия, укорачивающая диастолу и ↓ степень регургитации.

КлиникаВ стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с ↑ выброса крови из ЛЖ и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиение, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптом Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия. Систолическое давление ↑, диастолическое↓, пульсовое давление ↑. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости ↑ влево и вниз. АускультациЯ - ослабление I и II тонов, диастолический шум во 2 м\р слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона.

Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать.

Лечение Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и ↑ СВ может усилить регургитацию. В ряде случаев целесообразно использование вазодилятаторов для депонирования крови в сосудистой системе, что может ↓регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, ↓ периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбит).Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.

Прогноз. Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Приобретенные аортальные пороки сердца. Аортальный стеноз. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинико-инструментальная диагностика. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

Аортальная недостаточность может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации ЛЖ.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ - Сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому ↑ градиента давления между ЛЖ и аортой.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.

Патана: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.

Патологическая физиология: Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения. При более значительном сужении ↑ продолжительность систолы. ЛЖ, для преодоления препятствия кровотоку вынужден совершать усиленную работу, что постепенно приводит к его гипертрофии. Эта гипертрофия длительное время компенсирует возникающее нарушение гемодинамики. Однако при ↑ сужения аортального отверстия или в результате ослабления сократительной способности ЛЖ развивается неполное опорожнение ЛЖ в систолу. При этом в его полости накапливается остаточный объем крови, который приводит к перерастяжению ЛЖ и ↑ давления сначала в полости ЛЖ, а затем и в полости ЛП. Формируется застой в МКК, а в последующем и развитием ПЖСН.

Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда ЛЖ дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.

Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует СВ в условиях физ.нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию ГМ.

Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (обмороки) при физ.нагрузке. Последний - проявление у больного признаков ЛЖН (одышка, отек легких).

Период компенсации. Осмотр - усиление верхушечного толчка, при аускультации - типичный ромбовидный сист.шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки ГТЛЖ, которая достигает огромных размеров.

Период декомпенсации. ↓↓ пульсовое давление. Появляется клиника ЛЖН.

Ds-ка.«КЛАПАННЫЕ» ПРИЗНАКИ 1.Систолический шум («стенотический») во 2 м/р справа от грудины .

2.Систолическое дрожание во 2 межреберье справа от грудины .

3.↓ (исчезновение) II тона за счет его аортального компонента.

«ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ» ПРИЗНАКИ 1. Головные боли, головокружения, чувство дурноты, обмороки.

2. Приступы сжимающих болей в области сердца, за грудиной.

3. Низкое систолическое давление.

4. Малый, медленный пульс.

5. Бледность кожных покровов.

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ при развитии ХСН: диуретики, небольшие дозы ИАПФ (следить за давлением), сердечные гликозиды (осторожно, преимущественно при возникновении тахисистолической мерцательной аритмии)

- при выраженных стенокардитических болях:b-адреноблокаторы (осторожно), небольшие дозы пролонгированных нитратов

Хирургическое: комиссуротомия, эндопротезирование клапана.

Если аортальный стеноз развился в результате атеросклероза, то проводят консервативное лечение таких больных.

При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную на↓ тонуса микарда: блокаторы кальциевых каналов,хир.лечение показано при нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне проводимой консервативной терапии

Осложнения: Наиболее частым осложнением аортального стеноза является Фж.

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки ЛЖН. Длительность жизни после появления этих симптомов- в среднем 5 лет, в 5% всех случаев- 10-20 лет.

Недостаточность кровообращения: определение сердечной недостаточности. Этиология. Патогенез, механизмы срочной и долговременной компенсации. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда.

Недостаточность кровообращения - Симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потре6ностей только при ↑ давлении наполнения;

- хронической гиперактивации нейрогормональных систем.

ПРИЧИНЫ I. ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА

1. Диффузное: миокардиты и другие специфические заболевания миокарда; кардиомиопатии.

2. Очаговое с ↓ массы жизнеспособного миокарда: ИМ острый и старый (ПИКС), СН как форма ИБС (атеросклеротический кардиосклероз).

З. Ятрогенное поражение миокарда: лекарственное (доксорубицин, дизопирамид), радиационное (рентгенотерапия средостения).

II. НАРУШЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА 1. Стеноз левого и правого АВ-отверстия.

2. Констриктивный и экссудативный перикардит.

З. 3аболевания с ↑ жесткостью камеры и (или) миокарда желудочков: фиброэластоз, рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), гипертрофия миокарда различного генеза (в том числе гипертрофическая кардиомиопатия).

ФАКТOPЫ, СПОСОБСТВУIOЩИЕ РА3ВИТИЮ СН 1. ↓ активности или прекращение лечения СН.

2. Физическое и эмоциональное перенапряжение.

З. Неблагоприятное воздействие внешней среды (жара, влажность).

4. Алиментарные (злоупотребление солью и жидкостью).

5. Нарушение сердечного ритма и проводимости

6. Интеркуррентные инфекции.

7. ТЭЛА.

8. Состояния, связанные с ↑ метаболических потребностей органов и тканей: АГ, анемия, лихорадка тиреотоксикоз, беременность и др.

9. Ятрогенные (приём лекарств, обладающих отрицательным инотропным свойством или способностью задерживать житкости).

10. Развитие сопутствующего заболевания сердца, которое может оставаться нераспознанным: ИМ, инфекционного эндокардита, ревматического и неревматического миокардита и др.