Экстраорганные нервы сердца

Преганглионарные парасимпатические сердеч­ные волокнаидут в составе блуждающих нер­вов с обеих сторон в области шеи и являются аксонами нейронов ядер блуждающего нерва, расположенных в каудальном отделе продол­говатого мозга. Волокна от правого блуждаю­щего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно сино-атриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Парасимпатичес­кая иннервация желудочков выражена сла­бее, нежели предсердий. Преганглионарные парасимпатические волокна образуют синап-тические контакты с внутрисердечными хо-линергическими нейронами и посредством их возбуждения реализуют свое влияние на сердце.

Преганглионарные симпатические сердеч­ные волокнаберут начало в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем и в основном в нижнем шейном ганглиях. Пос­ледний обычно объединяется с верхним груд­ным — вместе они образуют звездчатый ган­глий. Синоатриальный узел иннервируется преимущественно правым симпатическим нервом, атриовентрикулярный узел — пре­имущественно левым симпатическим нер­вом. Симпатические нервы в отличие от парасимпатических практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Одна­ко плотность распределения симпатических нервных волокон в правом желудочке сердца больше, нежели в левом, что, по нашему мнению, связано с меньшей массой правого желудочка: одинаковое число волокон рас­пределено в меньшем объеме. Постганглио-нарные симпатические волокна подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нер­вов, их волокна распределяются в миокарде более поверхностно, чем парасимпатические. В каудальном отделе продолговатого мозга имеется центр, нейроны которого посылают свои аксоны к симпатическим нейронам спинного мозга, регулирующим деятельность сердца.

Открытие эфферентных влияний вегета­тивных нервов на деятельность сердца.

В 1845 г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждаю­щего нерва вызывает торможение деятельнос­ти сердца (рис. 13.14).

Год спустя Будге (1846) обнаружил, что раздражение центров блуждающих нервов у лягушки может вызывать не только тормо­жение, но и ускорение сердечной деятель­ности. С тех пор этот феномен тщательно изучался, было сформулировано несколько гипотез о механизмах его возникновения. Полагали, в частности, что стимуляция дея­тельности сердца возможна под влиянием ацетилхолина, который повышает высво­бождение норадреналина из симпатических окончаний.

Однако, согласно последним данным, не подтвердилась и эта гипотеза, как и ряд дру­гих. Только в последние годы было установ­лено, что ускорение сердечных сокращений при раздражении блуждающего нерва возни­кает не у всех видов животных. Феномен ус­корения возникает за счет одновременной стимуляции симпатических волокон, идущих в составе блуждающего нерва у животных, например у собаки, крысы. Это означает, что ускорение сердечных сокращений, возника­ющих при искусственном раздражении блуж­дающего нерва, является лабораторным фе­номеном.

Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает повышение частоты сердечных со­кращений — ЧСС (рис. 13.15). И.П.Павлов (1887) обнаружил нервные веточки звездча­того ганглия, раздражение которых усиливает только сокращения сердца без изменения частоты сердечных сокращений (усиливаю­щий нерв, оказывающий трофическое влия­ние на сердце).

Однако около полувека тому назад было установлено, что раздражение звездчатого (симпатического) ганглия или отдельных его веточек может вызвать не только ускорение, но и торможение сердечной деятельности. В недавнее время в результате тщательных

исследований показано, что и симпатичес­кий тормозной эффект, как и парасимпати­ческий ускорительный, является лаборатор­ным феноменом: он осуществляется с помо­щью парасимпатических волокон блуждаю­щего нерва, анастомозирующих с веточками звездчатого ганглия.

Таким образом, блуждающий нерв при своем возбуждении оказывает только тормоз­ное, а симпатический — только стимулирую­щее влияние на сокращения сердца.

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изменении частоты сердечных со­кращений (хронотропное влияние), но и силы (инотропное влияние), а также в изме­нении проводимости (дромотропное) и воз­будимости (батмотропное влияние). Все вли­яния на сердце блуждающего нерва являются отрицательными, а симпатического нерва — положительными.

Отметим, что инотропное влияние пара­симпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва в деятельности сердца не выражен. Это показано в опытах, выполненных на многих видах животных. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывают сильнейшее повышение ЧСС. После блокады симпати­ческих нервов деятельность сердца не изме­няется (рис. 13.16).

Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение — к урежению сердечных сокращений. Симпа­тический нерв может только стимулировать

сердечную деятельность, так как тонус у него не выражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующи­ми в крови, а при эмоциональной и физичес­кой нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва, воз­буждения симпатической нервной системы и выброса надпочечниками адреналина и нор-адреналина.

Влияние ЧСС. При увеличении частоты сердцебиений вследствие возбуждения сим-патико-адреналовой системы и уменьшения тонуса блуждающего нерва длительность каждого сердечного цикла уменьшается в ос­новном за счет укорочения периода покоя. Это ведет к уменьшению времени наполне­ния желудочков кровью. Однако степень их наполнения в каждую паузу уменьшается мало, так как оно осуществляется в основном во время диастолы. Наполнению желудочков кровью способствуют также более быстрое расслабление желудочков и более сильное и быстрое сокращение предсердий. Под влия­нием симпатических нервов при этом увели­чивается также и сила сокращений желудоч­ков, что ведет к более полному выбросу крови желудочками.

Механизм передачи влияния симпатичес­кого и парасимпатического нервов на сердце изучил О.Леви (1921). В опыте на двух изоли­рованных сердцах лягушки он раздражал ва-госимпатический ствол, иннервирующий сердце, и наблюдал торможение с последую­щим усилением и ускорением сердечной дея­тельности. Перфузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызыва­ло такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 13.17).

В опыте был открыт медиаторный меха­низм передачи влияний с вегетативных нер­вов на орган. Медиатором парасимпатичес­кой нервной системы, как известно, явля­ется ацетилхолин. В сердце он взаи­модействует с М₂-холинорецептором и акти­вирует посредством гуанилнуклеотидзависи-мых G-белков быстрые управляемые калие­вые каналы (увеличивается проницаемость для К⁺, но уменьшается проницаемость мембраны для Са²⁺ посредством угнетения системы аденилатциклаза — цАМФ). Уси­ленный ток К⁺ из клетки и ограничение входа Са²⁺ в клетку приводят ее к гиперпо­ляризации (рис. 13.18). Следствием этого являются замедление деполяризации пейс-мекерных клеток и снижение времени про­ведения возбуждения в атриовентрикуляр-ном узле, что сопровождается урежением сокращений сердца. Кроме того, уменьше­ние входа Са²⁺ в клетку ослабляет силу со­кращений предсердий. Ускоренный выход К⁺ из клетки и ограничение входа Са²⁺ в клетку ведут к более быстрой реполяриза-ции, а значит — к уменьшению длительнос­ти потенциала действия клеток предсердия. Влияние блуждающего нерва на рабочий миокард предсердий выражено значительно больше, чем у желудочков, причем реализует свое влияние блуждающий нерв в желудоч-

ках, по-видимому, только посредством угне­тения симпатических влияний.

Выделяемый парасимпатическими окон­чаниями ацетилхолин ограничивает адренер-гические влияния и в предсердиях, и в желу­дочках за счет подавления освобождения но-радреналина из симпатических терминалей и существенного ограничения ответа на норад-реналин на уровне |3-адренорецепторов за счет угнетения аденилатциклазного пути, ак­тивируемого норадреналином. Ацетилхолин угнетает также АТФазную активность миози­на, что также ведет к ослаблению сокраще­ний предсердий, вызывает другие метаболи­ческие сдвиги, которые изучены недостаточ­но. При сильном возбуждении блуждающего нерва гиперполяризация пейсмекерных кле­ток может быть настолько выраженной, что возбуждение их становится невозможным и сердце останавливается. Однако при продол­жающемся раздражении блуждающего нерва сокращения сердца возобновляются — это феномен ускользания из-под влияния блуж­дающего нерва. Феномен объясняется, по-видимому, тем, что при гиперполяризации клеток пейсмекера активируются быстрые и медленные натриевые каналы. Входящий ток Na⁺ ведет к деполяризации клеток пейсмеке­ра и возобновлению сокращений сердца. Этому способствует, по-видимому, и десен-

ситизация холинорецепторов. Более подроб­но механизмы функционирования симпати­ческой и парасимпатической нервной систе­мы представлены в разделах 9.2; 9.4.

Инотропное и хронотропное действие ка-техоламинов на сердце осуществляется за счет активации электрофизиологических и биохимических процессов. В частности, уве­личивается проницаемость клеточных мем­бран для Na⁺ и Са²⁺, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их де­поляризацию (хронотропный эффект). Воз­растание тока Са²⁺ в клетки ведет также к усилению сокращений сердца (инотропный эффект). По мнению большинства исследо­вателей, эти эффекты симпатического нерва реализуются посредством (5-адренорецепто-ров. Роль а-адренорецепторов дискутируется. По данным некоторых авторов, стимуляция а,-адренорецепторов вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, по данным других, подобного эффекта не возникает. По наблюдениям некоторых авторов, на каждом миоците сердца а,-адренорецепторов в 2 раза меньше, нежели р-адрено- и М-холино-рецепторов, которых насчитывают по 35— 85 тыс. Однако в физиологических экспери­ментах в условиях целого организма даже сильное раздражение симпатического нерва в течение 30—60 с (10—30 В) в условиях блока­ды р-адренорецепторов пропранололом ино-и хронотропного феноменов не вызывает. Это свидетельствует о том, что симпатичес­кий нерв оказывает быстрое влияние на серд­це только с помощью р-адренорецепторов.

р-Адренорецепторы более плотно распо­ложены в желудочках сердца. Они локализу­ются на сократительных элементах сердеч­ной ткани и проводящей системе сердца. Имеются (3,- и руподтипы, но преобладают Р,-рецепторы: их около 80 %. Активация обоих типов р-рецепторов сопровождается ино- и хронотропным эффектами. У р₂-ре-цепторов более выражено хронотропное влияние, чему способствует достаточное на­сыщение ими проводящей системы сердца. Однако основная функция р₂-рецепторов сердца — регуляция метаболизма. Роль Р₂-рецепторов возрастает при сердечной не­достаточности, что может быть обусловлено десенситизацией р_грецепторов, в то время как активность р₂-рецепторов изменяется мало.

Симпатические нервы ускоряют проведе­ние возбуждения в области атриовентрику-лярного узла. Возрастание скорости проведе­ния возбуждения увеличивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиомиоци-

тов, что также усиливает сердечные сокраще­ния. Норадреналин и адреналин активируют также метаболические процессы — распад гли­когена, обеспечивающего энергией сокра­щающееся сердце. Это осуществляется по­средством активации внутриклеточного фер­мента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического аденозинмоно-фосфата — цАМФ; последний активирует фосфорилазу, ускоряющую расщепление гли­когена. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоци-тов — и предсердий, и желудочков.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуждающих и симпатических нервах. В составе последних немиелинизиро-ванные тонкие волокна, имеющие в сердце свободные нервные окончания (они находят­ся под эндокардом), возбуждение которых, по-видимому, вызывает болевые ощущения при ишемической болезни сердца. Одни аф­ферентные волокна блуждающих нервов имеют А-рецепторы — они располагаются в предсердиях и возбуждаются при активном напряжении предсердий, другие афферент­ные волокна имеют В-рецепторы (также в предсердиях): они возбуждаются при пассив­ном растяжении. Некоторое количество ре­цепторов растяжения имеется в желудочках (больше в левом), они возбуждаются при пассивном растяжении желудочков в конце диастолы, импульсы от них идут также в со­ставе блуждающего нерва.

Афферентная импульсация от механоре-цепторов сердца и сосудистых рефлексоген­ных зон играет важную роль в регуляции дея­тельности сердца: по принципу отрицатель­ной обратной связи она обеспечивает тормо­жение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и усиление сердечных сокращений при уменьшении кровяного дав­ления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуждающего и сим­патического нервов, причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для сердца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого пред­сердия при повышении давления в них воз­никает рефлекторная тахикардия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпа­тической нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку правого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникающие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексоген­ных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развивается рефлекторная тахикар-

дия, а при дыхании человека чистым кисло­родом — брадикардия. Увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при сниже­нии напряжения кислорода на 3 % — еще при отсутствии признаков гипоксии. Реакция денервированного сердца на нагрузку запаз­дывает до 1,5 мин, и сердце долго продолжа­ет часто и сильно сокращаться после прекра­щения физической нагрузки. В этом случае срабатывают гуморальные механизмы регуля­ции деятельности сердца и внутриорганные механизмы.