Буферная система организма

Угольная кислота/гидрокарбонат

Эта система является важнейшей внеклеточной буферной смесью. Ее действие значительно повышается вследствие того, что угольная кислота удаляется дыханием. По уравне­нию Henderson—Hasselbalch, зная две величины, можно рассчитать третью, например значение рН крови из соотношения гидрокарбонат/угольная кислота (рис. 8).

24 мэкв/л гидрокарбоната

рH = 6,1 + lg –––––––––––––––––––––

20 ммоль/л угольной кислоты

рН = 6,1 + lg(24/1,20) = 6,1 + 1,3 = 7,4

Бикарбонат

Рис. 8. Изображение соотношений уравнения Henderson — Hasselbalch в форме весов. Там, где указано: «бикарбонат», нужно в уравнение Hender­son — Hasselbalch вводить действительную концентрацию бикарбоната плаз­мы. Для разъяснения роли метаболических и респираторных процессов на рисунке с весами обозначена стандартная концентрация бикарбоната. Это относится ко всем рисункам со схематическим изображением весов.

Первичный и вторичный фосфат (Н₂РО₄^— и HPO₄^2—) 1

Эта буферная система для внеклеточного пространства практически не играет никакой роли, а имеет значение для 1 внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи (см. 1.5.2).

Белки

Несмотря на большое количество ионизированных групп в молекулах белков, в пределах значений pH организма буферной способностью обладают только имидазольные группы гистидинов.

Гемоглобин I

В буферном действии рН молекулы гемоглобина имеет значение имидазольная группа гистидина. Диссоциация этой! имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксигенированный гемоглобин отдает больше ионов водорода, чем дезоксигенированный. Оксигемоглобин является более сильной кислотой и поэтому более слабым буфером. После отдачи кислорода в процессе циркуляции гемоглобин из оксигенированного превращается в дезокситенированныйл в результате буферная емкость повышается. Это очень важно для присоединения угольной кислоты.

Буферное действие угольной кислоты (транспорт СО₂ в крови)

В крови транспортируется: 5—6% двуокиси углерода в вида СО₂ или НгСОз, 24% — в виде карбоаминосоединений и 70% — в форме бикарбоната (Wahlin и соавт.).

Двуокись углерода, образующаяся в тканях, диффундирует в плазму тканевых капилляров и физически там растворяется. В плазме малая часть (около 0,1%) гидролизуется До Н₂СО₃. Следующая (небольшая) часть соединяется с аминогруппами белков (карбоаминосоединения).

Рис. 9. Буферные механизмы вне- и внутриклеточного пространства при на­рушениях кислотно-щелочного баланса (по Reissigl)

Большая часть растворенного СО₂ диффундирует в эрит­роциты. Благодаря карбоангидразе красных кровяных те­лец СО₂ гидролизуется. Образующиеся в процессе диссоци­ации ионы Н⁺ забуфериваются гемоглобином. Одновременно повышающееся количество ионов НСО₃^— диффундирует в Плазму, обмениваясь на Cl-ионы, до состояния равновесия, остальная часть СО₂, поступившего в эритроциты, образует карбоаминосоединения с гемоглобином. В легких протекает обратный процесс.

Из рис. 9 видно, что буфер как внеклеточного, так и вну­триклеточного пространства выравнивает изменения кон­центрации ионов водорода. Минеральные вещества костей также могут проявлять буферные свойства.

Разделение буферной емкости крови

¹/₅ буферной емкости приходится на кровь (Morgan). Деле­ние на отдельные буферные смеси в крови представлено в табл. 4.

Таблица 4. Относительная буферная емкость отдельных буферов в цельной крови (Winters с соавт.)

Гемоглобин и оксигемоглобин	35%
Органические фосфаты	3%
Неорганические фосфаты	2%
Белки плазмы	7%
Гидрокарбонат плазмы	35%
Гидрокарбонат эритроцитов	18%

Ацидоз—алкалоз

Под ацадозом понимают изменение в дыхательном или метаболическом состоянии, причиной которого является некомпенсированное или частично компенсированное сниже­ние рН крови (ацидемия).

Под алкалозом понимают изменения в дыхательном или метаболическом состоянии, причиной которого является некомпенсированное или частично компенсированное повыше­ние рН крови (алкалиемия).

Это означает:

Метаболические нарушения(появление отклонений в ос­нованиях)

— появление дефицита оснований — метаболический аци­доз (рис. 10)

— появление избытка оснований — метаболический алка­лоз (рис. 11).

Дыхательные нарушения [изменение парциального давления двуокиси углерода (рСO₂)]

— повышение рСО₂ – дыхательный ацидоз (рис. 12)

— падение рСO₂—дыхательный алкалоз (рис. 13).

Рис. 10. Метаболический ацидоз (стандартная концентрация би­карбоната натрия—15 мэкв/л; действительная концентрация би­карбоната натрия—15 мэкв/л; рСО2 —40 мм рт ст; рН — 7,20)
Рис. 11. Метаболический алкалоз (стандартный бикарбонат — 35 мэкв/л, действительная кон­центрация бикарбоната — 35 мэкв/л, рСО2 — 40 мм рт ст.; рН=7,56).
Рис. 12. Дыхательный ацидоз (стандартный бикарбонат 24 мэкв/ /л, действительная концентрация бикарбоната 29 мэкв/л; рСО2— 67 мм рт. ст.; рН 7,26).
Рис. 13. Дыхательный алкалоз (стандартный бикарбонат 24 мэкв/ /л, действительная концентрация бикарбоната — 21 мэкв/л; рСО2 — 25 мм рт. ст.; рН 7,53).

Рис. 14. Диаграмма рН — бикарбонат по Davenport, Ferret.

Слева направо сверху вниз проходит линия нормального плазменного буфера, справа налево сверху вниз — изобары рСО₂ (40 мм рт. ст. для нормальной плазмы). Нор­мальные значения рН 7,40; концентрация бикарбоната—24 мэкв/л; pCO₂ — 40 мм рт. ст. соответствуют точке пересечения между линией буферов плазмы и изо­барой 40 мм рт ст Возможные нарушения 1 — компенсированный дыхательный аци­доз; 2 — компенсированный метаболический алкалоз; 3 — компенсированный метабо­лический ацидоз; 4 — компенсированный дыхательный алкалоз; 5 — дыхательный и метаболический ацидоз; 6 — метаболический и дыхательный алкалоз; 7 — полностью

Метаболические нарушения могут компенсироваться по­средством выдыхания углекислого газа (см. рис. 61, 65), дыхательные нарушения — изменением образования гидро­карбоната в почках (см. рис. 68 и 71). Степень компенсации можно определить по рН. Полная компенсация выражается нормальным значением рН, при неполной компенсации илиее отсутствии значение pH лежит вне границ нормы (рис. 14). Однако показано, что, несмотря на нормальные компен­саторные возможности, значение рН не нормализуется: при максимальных возможностях полной компенсации не насту­пает (Muller-Plathe). Потому и разработаны специальные диаграммы, по которым можно определить пограничное значение (см. рис. 61, 65, 68 и 71).

Диагностика

Уже анамнез и изучение причин, вызвавших заболевание (эмфизема, диабетическая кома), дают первые сведения о нарушениях в организме. Принимая во внимание причины отклонений, можно предполо­жить то или другое отклонение.

Вид и степень изменений полностью разъясняют лабора­торные данные. Они необходимы для точного и окончатель­ного диагноза и терапии, поскольку клиническая картина отдельных нарушений нехарактерна.