Инфекционные заболевания

Введение

Характер морфологических и клинических проявлений инфекционных болезней зависит по меньшей мере от трёх основных факторов: 1) особенностей возбудителя.Известно, например, что стрептококки вызывают некроз, стафилококки — нагноение и т. д.; 2) состояния иммунитета человека.Даже условно патогенная флора может привести к смерти, что наблюдается при СПИДе; 3) среды обитания человека, т. е. географических и социальных условий,в которых живёт человек. Существует специальная наука о географической патологии. Социальные условия определяют, в частности, научные достижения, под влиянием которых может произойти патоморфозболезни, т. е. изменение течения, например, при появлении новых методов лечения.

Патологическая анатомия инфекционных болезней складывается из местных воспалительных изменений и общих реакций организма.

Местные изменения.Первичный очаг воспаления, развившийся при инфекции, называют первичным аффектом.Он может возникать на месте внедрения возбудителя — воротах инфекциии поодаль. Если первичный аффект сопровождается резко выраженным воспалением регионарных лимфатических узлов (ЛУ), такое сочетание называют первичным инфекционным комплексом.Последний наиболее ярко выражен при брюшном тифе, скарлатине, чуме, туберкулёзе и сифилисе. К местным изменениям относят и воспалительные процессы, распространяющиеся далее этого комплекса.

Основные общие реакции организма, помимо лихорадки, следующие: иммунные реакции, интоксикация и стресс.

1. Иммунные реакции. Морфологически выражаются в гиперплазии селезенки , ЛУ, лимфатических фолликулов слизистых оболочек, миндалин, тимуса. Изменения селезёнки — важный признак инфекции на вскрытии. Они проявляются в увеличении массы, напряжении капсулы, иногда её разрывах, а также в наличии соскоба пульпы при проведении тупой стороной ножа по поверхности разреза. Увеличение массы до 400-500 г называется спленомегалией.Такая селезёнка поддается пальпации при жизни. Спленомегалия наиболее часто возникает при тифах, малярии, висцеральном лей-шманииозе, септическом эндокардите.Инфекционную спленомегалию нужно дифференцировать по общей картине заболевания от резкого увеличения селезёнки при лейкозах, циррозах печени.

2. Стрессморфологически, в частности, отражается на акцидентальной инволюции тимуса - гибели тиммоцитов, сопровождающейся истончением кортикального вещества и увеличением размеров мозгового. Стресс также проявляется в геморрагическом диатезе - множественных кровоизлияниях. Наибольшую опасность при этом имеет гематома надпочечников, которая приводит к коллапсу. Чаще всего она развивается применингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе.

Кроме указанных общих реакций, некоторые инфекции сопровождаются экзантемой— сыпью. Виды экзантем: розеолы— красные пятна, папулы— инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, везикулы— пузырьки с серозным экссудатом, пустулы— пузырьки с гнойным экссудатом.

Основные осложнениямногих инфекционных болезней — пневмонии, переход в сепсис. При ангинах часто развиваются средние отиты, особенно у детей, у которых слуховая труба мало извита и имеет широкий просвет. Смертьпри инфекциях может наступать от острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов, например, от менингита или энцефалита.

Для точной диагностики характера инфекции при вскрытии проводятся бактериоскопические исследования мазков экссудата, соскобов, посевов из поражённых органов, а также крови, забираемой из правого предсердия после прижигания перикарда.

При вскрытии умерших от карантинных инфекций пользуются особыми защитными костюмами, двойными перчатками. Обнаружив на вскрытии признаки этих инфекций, срочно предпринимают стандартный комплекс противоэпидемических мероприятия.

Тифы

Здесь излагаются данные о патологической анатомии сыпного, брюшного и возвратного тифа, хотя возбудители у них различны. В морфологии их объединяет выраженная иммунная реакция, в частности, спленомегалия, и постоянные изменения кожи больных. При сыпном тифе экзантема имеет вид преимущественно петехий, распространённых по всему телу, при брюшном отмечается розеоло-папулёзная сыпь на животе, при возвратном возникает гемолитическая желтуха.

Сыпной тиф

Возбудитель — риккетсия Провачека Да Роха Лима. Они передаются человеку при раздавливании заражённой платяной вши, внедряются в эндотелий сосудов и там паразитируют, вызывая слущивание эндотелия, тромбоз и воспаление всех слоев стенок сосудов, как это впервые показал И. В. Давыдовский, назвав эти изменения деструктивным тромбо-эндо-мезо-периваскулитом. Возникающий таким образом деструктивный тромбопанваскулит лежит в основе изменения кожи (экзантемы) и энцефалита — основного клинического признака сыпного тифа.Васкулиты в отдельных вегетативных ганглиях шеи могут обусловить асимметричное покраснение лица и «хорьковые глаза», т. е. конъюнктивит, типичные для этого тифа.

Энцефалит проявляется микроскопически в нарушениях кровообращения мозга, сладжах, стазах, и развитием гранулём двух видов: гранулём Попова из микроглии и «муфт» Давыдовского, т.е. периваскулита, когда вокруг мелких сосудов видны скопления преимущественно плазматических клеток. Изменения более всего выражены в продолговатом мозге, на дне четвёртого желудочка. Поэтому возможны нарушения дыхания, глотания и, как следствие — смерть. Макроскопически мозг выглядит полнокровным, отёчным.

Кроме энцефалита для сыпного тифа типично изменение сердца.Развивается межуточный (интерстициальный) миокардит. Микроскопически между кардиомиоцитами отмечаются инфильтраты с участием плазматических клеток. Макроскопическимиокард выглядит тусклым, дряблым, полости желудочков расширены. Нередко возникает гематома надпочечника и коллапс.

Осложненияпри сыпном тифе возникают вследствие нарушения кровообращения и нервной трофики и выражаются в развитии трофических некрозов — пролежнейна местах давления на ткани, в частности, в области крестца и даже под кольцами на пальцах. Другим частым осложнением является пневмония, олеогранулёмы.

Брюшной тиф

Возбудитель — тифозная сальмонелла. В основе болезни лежат поражения лимфатического аппарата подвздошной кишки, т. е. лимфатических фолликулов и Пейеровых бляшек (групповых фолликулов). Инфицирование происходит с водой, пищей. Уже в первую неделю развивается бактериемия.Размножение сальмонелл происходит в желчном пузыре, откуда они многократно поступают в лимфатические фолликулы подвздошной кишки. В результате многократной сенсибилизации ткани возникает гиперергическое воспаление с некрозами фолликулов кишки.

При брюшном тифе резко выражен первичный инфекционный комплекс:воспаление лимфатического аппарата подвздошной кишки и лимфаденит брыжеечных ЛУ. В редких случаях первичный аффект локализуется не в ileum, но в фолликулах толстой кишки, а лимфаденит — в забрюшинных ЛУ.

Динамика местных изменений по неделям:1) гиперплазия, так называемое «мозговидное набухание»лимфатических фолликулов, они сильно выбухают, возвышаясь над слизистой оболочкой кишки. Гистологически в них видны гранулёмы из макрофагов, фагоцитировавших возбу­дителей, вытесняющие лимфоциты; 2) в центре выбухающих фоллику­лов появляются некротические очаги, окрашенные желчью; 3) на месте очагов некроза видны язвы с «грязным» зеленоватым дном; 4) «чистые» язвы с тонкими краями и дном, сквозь которое просвечивает мышечная оболочка кишки.

Осложнениябрюшного тифа: на 4-6 неделе возможна перфорация язв, сопровождаемая перитонитом или кишечным кровотечением. За пределами кишечника иногда возникают гнойные процессы или ценкеровский (коагуляционный) некроз прямых мышц живота. Смерть возможна от осложнений, септикопиемии, пневмонии.

Возвратный тиф

Возбудитель — borrelia recurrens, размножается в гистио-фагоцитарной системе (селезёнка, ЛУ, костный мозг) и периодически поступают оттуда в кровь, вызывая лихорадку. Основные местные изменения отмечаются в селезёнке. На фоне выраженной спленомегалии на разрезе органа видны белые точечные очаги некроза, соответствующие некрозу фолликулов.