Гипертермия эндогенного происхождения

Первичное нарушение механизмов терморегуляции при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного гомеостаза (травмы, гипоксия, нарушение микроциркуляции)

Возрастание теплопродукции, не связанное с перестройкой центра терморегуляции: 1. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования - гиперпродукция катехоламинов, тиреоидных гормонов; - применение олигомицина, 2,4-динитро-фенола, препаратов, содержащих Са2+, и др. 2. Интенсивная мышечная работа 3. Судорожные состояния

Злокачественная гипертермия

- синдром, возникающий как осложнение наркоза у лиц с наследственно обусловленной неполноценностью мембран мышечных клеток:

↓

дефект гена, кодирующего белок кальциевых каналов

(«рианодиновый рецептор»)

↓

взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рианодиновым рецептором

↓

чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума,

мышечная контрактура, быстрое усиление метаболизма, увеличение теплопродукции, ацидоз

↓

быстрое повышение температуры тела до 42-43⁰С

Условия, способствующие развитию гипертермии:

- факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда)

- интенсивная мышечная работа

- детский и старческий возраст

- некоторые болезни (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, ожирение, вегетососудистая дистония, гипертиреоз)

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

	1.Стадия компенсации (максимальное напряжение механизмов терморегуляции)

«Уход» от действия теплового фактора

Повышение теплоотдачи (расширение периферических сосудов, повышенное потоотделение, гипервентиляция легких, тахикардия), снижение теплопродукции (уменьшение интенсивности окислительных процессов)

Стресс-реакция (активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой систем)

Перенапряжение механизмов компенсации

	2. Стадия декомпенсации (срыв механизмов терморегуляции)

Повышение температуры тела до 42-43⁰С

Непосредственное повреждающее действие повышенной температуры на клетки	- изменение структуры и функции белков и нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций; - появление в плазме крови молекул средней массы, обладающих цитотоксичностью; - активация процессов перекисного окисления липидов → повреждение ультраструктуры и функциональных свойств мембран клеток.
Гипоксия (преимущественно циркуляторного и тканевого типа)	за счет: - нарушения кровообращения и микроциркуляции; - подавления активности ферментов, участвующих в обменных процессах
Ацидоз (метаболический за счет гипоксии)	- увеличение вентиляции легких и выделение СО2; - снижение диссоциации оксигемоглобина → усугубление гипоксии → усугубление ацидоза (порочный круг).
Гипогидратация в результате значительного и длительного потоотделения	- Потеря 9-10% жидкости сочетается с серьезными нарушениями жизнедеятельности («синдром пустынной болезни»).
Дисбаланс ионов (теряются Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+)	как результат: - значительного потоотделения, - повреждения клеток.
Токсемия	Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии: - аммиак и его производные (вследствие повышенного распада белка, нарушения функции почек); - гидроперекиси липидов, кетоновые тела, альдегиды; - молекулы средней массы (полиамины, олигосахара, гликопротеины).