Механизмы кратковременного действия

Барорецепторные рефлексы.В крупных сосудах_;— например, в корне и в дуге аорты, в сонной артерии (в месте ее разветвления на внутреннюю и наружную), в местах бифурка­ции крупных сосудов, в легочных артериях — имеются скопления барорецепторов, актив­ность которых зависит от величины артериального давления. Например, аортальные баро-рецепторы повышают частоту импульсации прямо пропорционально в диапазоне измене­ния давления от 90 до 180 мм рт. ст., т. е. чем выше давление, тем выше частота импульсов, идущих в ЦНС. Для каротидных барорецепторов аналогичное явление характерно при ко­лебании артериального давления от 80 До 180 мм рт. ст. В легочной артерии, в которой в норме давление не превышает 30 мм рт. ст. — прямая пропорциональная зависимость име­ет место при колебании давления от 10 до 80 мм рт. ст. Поток импульсов от барорецепторов достигает ЦНС по афферентным волокнам — например, от дуги аорты они идут по веточке вагуса (аортальный нерв, или нерв Циона-Людвига), а от каротидных рецепторов — по ве­точке языкоглоточного нерва — каротидному нерву, или нерву Геринга.

Благодаря этому потоку ЦНС информируется о величине артериального давления. Ког­да давление становится выше заданной величины, например, выше 100 мм рт. ст. (среднее динамическое давление), то поток импульсов возрастает. Это увеличивает тонус депрес­сорного отдела вазомоторного центра, который, в свою очередь, снижает активность прес-сорного отдела, который, в свою очередь, уменьшает влияние на симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра. Тем самым, уменьшается поток эфферентных импульсов, идущих по симпатическим волокнам к сосудам (главным образом, к сосудам кожи, чревной области, скелетных мышц), ив результате — периферическое сопротивле­ние уменьшается, объем сосудистого русла увеличивается, часть крови скапливается в ве­нах и давление уменьшается. Одновременно, при активизации депрессорного отдела вазо­моторного центра повышается активность другого отдела циркуляторного центра — кар-диоингибирующего, что снижает работу сердца — силу, частоту сокращений, т. е. умень­шает МОК.

При снижении артериального давления поток импульсов от барорецепторов снижается. Поэтому уменьшается активность депрессорного отдела, возрастает активность прессор-ного отдела (тонус сосудов возрастает) и одновременно снижается активность кардиоинги-бирующего центра, что за счет симпатических нейронов спинного мозга приводит к актива­ции деятельности сердца. В итоге растет МОК, возрастает величина периферического со­противления и возрастает артериальное давление.

При повышении давления в большом круге кровообращения одновременно с описанны­ми механизмами могут возникать и рефлексы, Направленные на переброс некоторого коли­чества крови из большого круга кровообращения в малый — за счет расширения легочных вен в малом круге может накапливаться дополнительно более 500 мл крови. В целом, это достигается за счет того, что при уменьшении влияния симпатических нервов на гладкие мышцы сосудов всех областей — и большого, и малого круга кровообращения — в малом круге емкость сосудов возрастает намного больше,,чем в большом, в связи с чем автомати­чески в малом круге создается возможность для дополнительного депонирования крови.

Барорецепторы имеются и в венах, например, в устьях полых вен: при переполнении устьев кровью (при повышении венозного давления) возникает также барорецепторный рефлекс (рефлекс БеЙнбриджа), который вызывает снижение тонуса вагуса, повышение ча­стоты сокращений сердца и приводит к быстрому опорожнению предсердий и устьев полых вен (см. о рефлексе БеЙнбриджа выше).

Хеморецепторный механизм.Заключается в том, что поток импульсов от хеморецепто-ров меняет рефлекторно деятельность сосудов и сердца таким образом, что устраняются изменения газового состава крови. Хеморецепторы также сконцентрированы в области круп­ных сосудов, например, в дуге аорты, в каротидном синусе, т. е. там же, где барорецепторы. Они возбуждаются при снижении в крови парциального напряжения кислорода, а также

при повышении парциального напряжения углекислого газа, при росте концентрации в крови водородных ионов (соответственно, при гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе). Импульсация с хеморецепторов, как правило, вызывает повышение деятельности сердца (за счет умень­шения тонуса вагуса (кардиоингибирующего центра), а также одновременно вызывает по­вышение тонуса прессорного отдела вазомоторного центра. Однако, считают, что хеморе-цепторный механизм не является ведущим в регуляции артериального давления, так как его основная задача — регуляция глубины и частоты дыхания.

Ишемяческий механизм регуляции артериального давления. Многие физиологи и пато­физиологи считают этот механизм самым мощным механизмом, поддерживающим артери­альное давление при его резком снижении. Он возникает при падении среднего динамичес­кого артериального давления ниже 60 мм рт. ст. В результате такого снижения артериаль­ного давления резко нарушается кровообращение головного мозга, возникает ишемия ней­ронов, в том числе нейронов вазомоторного центра. В ответ нейроны вазомоторного цент­ра (прессорный отдел) интенсивно возбуждаются, активизируя при этом все симпатичес­кие нейроны — сосудодвигательного и сердечного спинального центра, в результате чего артериальное давления буквально «на глазах» в пределах каких-то 10 минут возрастает до 270 мм рт. ст. Это достигается за счет интенсивного вазоконстрикторного эффекта, кото­рый распространяется почти на все органы, в том числе — на сосуды почек (возникает временная анурия). В итоге — деятельность нейронов мозга восстанавливается, и давле­ние постепенно снижается до исходного уровня, если благодаря повышению давления уда­лось ликвидировать причину, вызвавшую падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.

В целом, следует заключить, что описанные механизмы не могут существовать длитель­ное время. Например, если артериальное давление, несмотря на наличие барорецепторно-го рефлекторного механизма, все-таки остается высоким, то происходит частичная адапта­ция барорецепторов и снижение реакции на потоки импульсов от них со стороны централь­ных структур, поэтому они утрачивают свое истинное значение. На смену приходят следу­ющие механизмы (2-я линия «обороны»).

ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Изменение транскапклляриого обмена. При стабильном повышении артериального дав­ления происходит усиление фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра и сни­жение реабсорбции жидкости на венозном конце капилляра в большом круге кровообраще­ния. Это вызывает повышение выхода жидкости в ткани (отек), увеличение объема интер-стициального пространства, но при этом частично снижается объем циркулирующей кро­ви, что вызывает уменьшение артериального давления. При гипотонии, наоборот, растет реабсорбция и ОЦК, что нормализует артериальное давление.

Релаксация напряжения стенки сосуда. Как известно, в нормальных условиях при повы­шении артериального давления для сохранения прежнего калибра сосуда, т. е. прежнего объема притекающей к органу крови, тонус гладких мышц сосуда возрастает, противодей­ствуя повышению диаметра сосуда. Это миогенный механизм саморегуляции, который ши­роко представлен в различных регионах — в сосудах мозга, сосудах почки, сосудах сердца и т. п. Но если артериальное давление длительное время удерживается на уровне, намного превышающем нормальное давление, то тонус гладких мышц сосудов постепенно снижает­ся: хотя при этом диаметр сосудов возрастает, возрастает кровенаполнение органа, однако системное давление за счет такого механизма может частично нормализоваться.

Если давление постоянно ниже нормального, то тонус стенки сосуда повышается, что создает предпосылки для нормализации артериального давления.

Ренин-анпютенэяштый механизм. Если артериальное давление, несмотря на реализа­цию барорецепторного, хеморецепторного, транскапиллярного и других механизмов, не повышается выше необходимого уровня, то в почках начинается усиленная продукция ре­нина (клетки юкстагломерулярного аппарата, расположенные вокруг приносящих артерий,

продуцируют ренин непосредственно в эти сосуда!). Под влиянием ренина происходит об­разование ангиотензина-1 (из ангиотензиногена), а под влиянием конвертирующего фер­мента — образование ангнотекэнна-Ц — мощного сосудосуживающего факторе. Под его влиянием возрастает тонус гладких мышц артерий, артериол (этим уменьшается приток крови к коже, чревной области), возрастает тонус гладких мышц вен — этим достигается повышение венозного возврата крови к сердцу и увеличение систолического объема, а сле­довательно, и МОК. И итоге — возрастает артериальное давление. Одновременно ангио-тензин-И, как известно, повышает продукцию альдостерона (см. ниже) — это увеличивает реабсорбцню натрия и воды, и тем самым — объем циркулирующей крови, что также спо­собствует росту артериального давления. При достижении нормальных показателей арте­риального давления продукция ренина снижается.

Необходимо отметить, что в почках имеются барорецепторы, а точнее — чувствитель­ные клетки, которые в ответ на уменьшение артериального давления повышают продукцию ренина. В то же время, ренинпродуцирующие клетки почки имеют симпатические волокна. Поэтому при активации симпатической нервной системы происходит возбуждение и этих волокон, в результате чего норадреналин через бета-адренорецепторы повышает продук­цию ренина.

Ренин-ангиотензиновый механизм вступает «в работу» через 20 минут от момента паде-ння артериального давления. Однако возможности этого механизма небезграничны. Поэто­му в последующем основную роль начинают играть механизмы длительного действия (3-я линия «обороны»).