Наличие мозгового кровотока — необходимое условие для существования нейронов. 5-минутное нарушение кровотока вызывает необратимую гибель мозга

Для диагностики мозгового кровотока применяются различные методы. Среди них осо­бое значение приобретает метод реоэнцефалографии — регистрации величины сопротив­ления переменному току при его прохождении через ткани головы. Электроды накладыва­ют на различные участки головы и оценивают интенсивность мозгового кровотока в любых регионах головного мозга.

КРОВОТОК В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ

В условиях покоя скелетные мышцы не требуют обильного кровотока — в расчете на 100 г массы за 1 мин. через них протекает около 2—3 мл (в сердце — 50—90 мл, в мозге — 50 мл). В среднем, учитывая, что на долю скелетных мышц приходится около 30 кг, минут­ный кровоток через неработающие скелетные мышцы достигает 900—1200 мл, что состав­ляет примерно 15—20% от МОК. При физической нагрузке возрастает потребность в кис­лороде и субстратах окисления. Поэтому кровоток должен возрастать. При максимальных физических нагрузках он может достигать 22 литров в минуту (при максимальном МОК — 25 л/мин). Для того, чтобы обеспечить такой кровоток, необходимо прежде всего провести перераспределение кровотока: органы, которые временно могут уменьшить свой метабо­лизм, которые могут временно уменьшить потребление кислорода, отдают «свою» порцию крови скелетным мышцам. Это перераспределение и расширение сосудистого русла рабо­тающих мышц достигается с помощью специальных механизмов — метаболических (мест­ных) и рефлекторных.

Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими волокнами. Многие авторы признают, что это адренергические волокна, которые за счет воздействия на альфа-адрено-рецепторы вызывают спазм сосудов скелетных мышц. Полагают также, что в скелетных мышцах имеются и симпатические холинергические волокна, за счет которых (ацетилхо-лин + М-холинорецепторы) происходит дилатацня сосудов мышц. Такие волокна идут от пирамидных клеток коры больших полушарий и обеспечивают начальную дилатацию сосу­дов мышц при работе. Однако такие сосуды выявлены лишь у некоторых животных (кошки, собаки), но пока не выявлены у человека.

Итак, сосуды скелетных мышц могут участвовать в регуляции системного кровотока: при возбуждении, например, симпатической системы они будут спаэмироваться и тем са­мым позволят повысить системное артериальное давление (норадреналин + альфа-адре-норецепторы -» возбуждение ГМК). При физической работе, однако, ситуация изменяет­ся: под влиянием накапливающихся метаболитов (Н⁺, К⁺ АТФ, АДФ, АМФ, аденозин), при избытке СО₂, недостатке кислорода в работающих мышцах наблюдается дилатация сосудов — она обусловлена прямым влиянием метаболитов на ГМК сосудов, а также косвенным — за счет метаболитов меняется чувствительность ГМК сосудов к норадреналину (и к циркули­рующему в крови адреналину) — поэтому вазоконстрикторный эффект симпатической нерв­ной системы снимается. Не исключено, что во время мышечной работы одновременно начи­нают функционировать и симпатические холинергические волокна, способствующие допол­нительному расширению сосудов. Итак, в работающей мышце возникает рабочая гиперемия.

Одновременно в неработающих мышцах происходит спазм сосудов: это возникает за счет активации симпатических влияний, в том числе в отношении сосудов неработающих мышц. Кроме того; возбуждение хеморецепторов работающих мышц вызывает поток им­пульсов в ЦНС, в результате чего дополнительно активируются симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра, в результате чего к сосудам еще в большей сте­пени идут активирующие воздействия (растет интенсивность эфферентной импульсации).

Подобная ситуация имеет место во всех остальных регионах (сосуды чревной области, сосуды кожи, сосуды почек), т. е. там, где в ГМК сосудов преобладают альфа-адренорецеп-торы. Особо следует остановиться на поведении кожных сосудов: они выполняют роль об-менника тепла. При интенсивной физической нагрузке, кроме снабжения скелетных мышц кровью, требуется отдать избыток тепла, который образуется в результате мышечных со­кращений. Для этого надо раскрыть сосуды кожи, дать возмножность крови пройти через теплообменник. Но в то же время надо отдать лишнюю кровь мышцам — задача, которая требует для своего решения два взаимоисключающих процесса. Реально ситуация такова. Вначале при повышении нагрузки сосуды кожи спазмируются, а потом, когда кровоток че­рез скелетные мышцы будет обеспечен, они расширяются, способствуя отдаче тепла. Если нагрузка достигает максимальных возможностей для человека, то кожные сосуды вновь спазмируются, т. е. отдают кровь скелетным мышцам.

При статической работе кровоток ниже, чем при динамической. Поэтому статическая работа является более утомительной.

КОЖНЫЙ КРОВОТОК

В условиях комфортной температуры через кожу за 1 минуту проходит около 150— 500 мл крови — примерно 3—10% от МОК. При увеличении тепературы среды, при не­обходимости отдать избыток тепла в среду интенсивность кожного кровотока возрастает до 3 л/минуту. Это обусловлено тем, что кожные сосуды имеют большую емкость — при расширении вен кожи кожа может депонировать большой объем крови. Когда же возраста­ет производительность сердца, то через такой «кожный» сосуд можно пропустить большое количество крови (до 3 л/мин) и тем самым отдать избыток тепла. Вместе с тем, в условиях покоя то количество крови, которое проходит через кожные покровы, примерно в 10—30 раз превышает потребность клеток кожи в крови (кислороде, питательных веществах).

Кожные сосуды, таким образом, предназначены, главным образом, для реализации тер­морегуляции и выполняют роль депо крови. Поэтому как депо кожные сосуды часто участ­вуют в реализации системных реакций: когда общее давление в крупных артериях падает— кожные сосуды спазмируются и это повышает артериальное давление: бледность кожных покровов указывает на гипотонию, а гиперемия кожного покрова указывает на явления ги­пертонии.

Кожные сосуды участвуют в так называемых сопряженных системных рефлексах: при возбуждении ноцицепторов кожи сосуды кожи спазмируются, и это приводит к росту сис­темного давления. Раздражение тепловых рецепторов кожи вызывает снижение системного артериального давления, а раздражение Холодовых рецепторов приводит, наоборот, к прес-сорной реакции (росту артериального давления).

Регуляция тонуса кожных сосудов осуществляется преимущественно за счет симпати­ческих нервов. У сосудов акральных областей (дистальные области) тонус очень высок за счет постоянной импульсации, идущей по симпатическим волокнам. Поэтому тонус этих сосудов легко регулируется: интенсивность импульсации возрастает — спазм сосудов еще больше повышается, снижается интенсивность потока импульсов — происходит расшире­ние сосудов.

Сосуды проксимальных областей имеют слабую симпатическую импульсацню. Расши­рение сосудов этих областей происходит под влиянием брадикинина, который накаплива­ется в этих местах при потоотделении (под влиянием ацетилхолина, выделяемого из холи* нергических симпатических волокон, иннервирующих потовые железы).

Следует также иметь в виду, что в коже хорошо развиты шунтирующие сосуды, поэтому для отдачи тепла кровь сразу из артерий может переходить в вены, не проходя через капил­ляры. Таким образом увеличивается скорость отдачи тепла в окружающую среду.

При физической работе возникает сложная ситуация (см. выше): как депо кожные сосу­ды должны спазмироваться и избыток крови перенаправить к работающим мышцам. Как система теплообмена кожные сосуды в условиях избыточного производства тепла должны расширяться, чтобы отдать тепло в среду. Соотношение между реакциями определяется температурой окружающей среды и мощностью выполняемой работы. Лучше, всего рабо­тать при умеренной температуре, хуже всего — в условиях жары, когда при решении этой противоречивой задачи возникает коллапс,

ЧРЕВНЫЙ КРОВОТОК

Кровоток в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте принято называть чревным, т. к. сосуды, идущие к этим областям, в основном иннервируются чревным симпатическим нервом.

В этой области депонируется огромное количество крови — до 20% от МОК. При ин­тенсивной мышечной работе, при кровопотерях именно из этих областей, без ущерба для них происходит выброс крови. За короткое время за счет спазма артерий (уменьшается приток крови к чревной области) и за счет повышения тонуса мышц вен (возрастает ве­нозный отток) эта область может одновременно дать в системное кровообращение 500— 700 мл крови. Происходит это за счет мощного влияния симпатических нервов: наличие высокой концентрации альфа-адренорецепторов в области гладких мышц этого региона при­водит к значительному спазму и выбросу крови. Следует, однако, отметить, что длительное обескровливание чревной области в конце концов приводит к накоплению метаболитов, которые (как и в скелетных мышцах, в сердце) вызывают «блокаду» симпатических влия­ний и частично снимают эффект симпатикуса — происходит автоматическое регулирова­ние необходимого уровня кровотока в данном регионе.

С другой стороны, кровоток в чревной области, особенно в желудочно-кишечном трак­те, приурочен к выполнению основной задачи этого образования — процессу пищеварения. В разгар пищеварения в крови появляются интестинальные гормоны, которые на местном уровне вызывают дилатацию сосудов и тем самым повышают интенсивность кровотока, особенно в области кишечника. Кровоток может возрасти в 8—10 раз по сравнению с «по­коем», до приема пищи. Полагают, что серотонин в этой области также вызывает дилата­цию (хотя в других регионах серотонин повышает тонус сосудов). Большую роль отводят брадикинину как вазодилататору кишечных сосудов. При интенсивной моторике кишечни­ка за счет накопления метаболитов также возрастает кровоток в этом месте.

В целом, за 1 минуту печень потребляет в расчете на 100 г ткани до 100 мл крови (боль­ше, чем в сердце и мозге). А с учетом общей массы печени (около 1400 г) печеночный кровоток составляет 1400 мл крови в 1 минуту — около 25% МОК.

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК

За 1 минуту через почки проходит около 400 мл крови в расчете на 100 г ткани, а с учетом массы почки (300 г) почечный кровоток достигает 1200 мл крови в 1 минуту. Удель­ный кровоток почки (в расчете на 1 г массы) — самый большой в организме — превышает в 4 раза интенсивность кровотока, к примеру, в печени. Это, конечно, связано не с потреб­ностями почки в кислороде и питательных веществах, а обусловлено функцией почки — она очищает кровь, и скорость этого, процесса адаптирована к потребностям удаления шла­ков и регуляции водно-электролитного баланса.

Принято делить почечные сосуды на 2 типа, обеспечивающих соответственно корковый и мозговой кровоток. На долю коркового кровотока в почках приходится около 80—90%,

остальное — на долю мозгового кровотока. Корковый кровоток обеспечивает процесс филь­трации в почечных клубочках, а мозговой кровоток, в основном, способствует процессу реабсорбции. Все сосуды почки получают симпатические нервы, однако вазокоцстрикция под влиянием симпатических воздействий наступает лишь при экстренных ситуациях, ког­да требуется перераспределение кровотока — например, при нарушении сердечного крово­тока. В этом случае кровоток через почки резко снижается и наступает временная анурия. Однако такая ситуация не может продолжаться длительное время, иначе может наступить азотемия и, в конечном итоге — смерть.

В обычных условиях жизнедеятельности главную роль в регуляции почечного кровото­ка играет миогенный механизм, а также ренин-ангиотензиновый, простагландиновый и кал-ликреин-кининовый механизм. Миогенный механизм в основном присущ сосудам корково­го вещества: когда возрастает артериальное давление в сосудах почки, гладкие мышцыих сокращаются и просвет сосуда остается постоянным, когда же давление падает — тонус мышц снижается, а в результате — просвет сосуда остается постоянным. Благодаря этому почечный кровоток (в основном корковый, в меньшей степени — мозговой) сохраняется стабильным, несмотря на колебания давления в области почечной артерии от 70 до 180 мм рт. ст. (подобно мозговому кровотоку). Благодаря такому постоянству сохраняются условия для высокой фильтрационной способности почки (образуется до 120 мл/мин первичной мочи). Когда давление в почечных сосудах все же падает (становится меньше 70—80 мм рт. ст.), начинает функционировать ренин-ангиотензиновая система. Ренин вырабатывается в клет­ках юкстагломерулярного аппарата и выбрасывается из этих клеток внутрь приносящих артерий. Здесь же в почках может образоваться ангиотензин-1, а затем ангиотензин-И, кото­рый вызывает спазм гладких мышц. Этот эффект намного сильнее симпатического. Обычно повышается, главным образом, тонус выносящих артерий — поэтому давление в капилля­рах клубочков возрастает, скорость фильтрации повышается, хотя объем почечного крово­тока, в целом, снижается.

Ангиотензин-И в свою очередь повышает синтез простагландинов в почках, которые, как правило, вызывают дилатацию сосудов почки (простагландины являются антагониста­ми ангиотензина-П). Благодаря этому снимается спазм сосудов в других регионах организ­ма и частично возрастает почечный кровоток. В тех случаях, когда продукция простаглан­динов недостаточна, развивается почечная артериальная гипертензия. Одновременно под влиянием антиотензина-Н или под влиянием условий, при которых он образуется (недоста­точность почечного кровотока), в почках возрастает синтез еще одного мощного вазодила-татора — брадикинина (за счет активации калликреина, который участвует в образовании каллидина и брадикинина). Брадикинин вызывает повышение почечного кровотока, осо­бенно коркового, и тем самым способствует эффективному образованию мочи.

Таким образом, регуляция почечного кровотока осуществляется за счет местных (мио-генные, гормональные механизмы) и нервных механизмов, при явном доминировании ме­стных.