Исследование белкового обмена

Пробы для исследования белкового обмена у печеночных больных, а именно определение мочевины, аммиака, аминокислот, креатина, креатинина до сих пор не дали таких результатов, которые могли бы иметь диагностическую ценность, точно так же, как и определение фибриногена в крови (по мнению некоторых авторов П. можно рассматривать как орган, в котором образуется фибриноген). Известно, что П. играет преобладающую роль в образовании мочевины. Однако понижение выделения мочевины не дает права говорить о недостаточной функции П. При поражении П. полипептиды, всосанные кишечником, нормально не распадаются, а остаются в промежуточных стадиях без окончательного превращения в мочевину; тогда они появляются в моче в виде аминокислот и аммиака. Больше значения придают установлению отношения между азотом мочевины и общим азотом в моче (азотурическое отношение). Это отношение понижается в тех случаях, когда расщепление белков несовершенно; оно может служить показателем недостаточности П. Майар (Maillard), а затем Ланценберг (Lanzenberg) предложили устанавливать отношение не только между азотом мочевины и общим азотом, но и аммиачного азота к азоту мочевины (коэффициент мочевино-образовательной недостаточности). Но на основании недавних работ Неша и Бенедикта (Nash, Benedict) известно, что находящийся в моче аммиак происходит не из крови, он образуется в самих почках для понижения ацидоза, столь частого у печеночных больных. Определение аммиака мочи поэтому должно быть коррегировано, принимая во внимание рН мочи, т. е. ионную кислотность. С этой поправкой указанный мочевинообразовательный коэффициент приобретает большую ценность. Клиника обращала также внимание на отношение мочевины к общему азоту в сыворотке крови (азоторический коэффициент сыворотки). Этот коэффициент понижается при недостаточности П. (между тем, как он повышается у нефритиков) вследствие неполного расщепления белков до мочевины. Правда, он изменяется только при тяжелых страданиях печени. Броден (Brodin) предложил следующее изменение вычисления: вместо того, чтобы делить азот мочевины на общий азот (для установления отношения), он вычитает азот мочевины из общего азота и получает цифру остаточного азота, увеличивающуюся при недостаточности П. Недостаточное расщепление белков до мочевины может обнаружиться в моче появлением одного из признаков этого неполного распада, а именно аминокислот. Поэтому интересно определение этой амино-ацидурии и установление отношения аминокислот к общему азоту, особенно после их предварительного введения. Эта провокационная аминоацидурическая проба (Labbe и Bith) показывает повышение указанного отношения у печеночных больных.

Протеопексическая функция печени

(гемоклазический криз)

В нормальном состоянии во время переваривания белковой пищи еще не вполне распавшиеся белковые вещества проходят через слизистую кишечника и проникают в воротное кровообращение. Нормальная П. задерживает эти вещества. Наоборот, если П. поражена, они могут пройти в общий круг кровообращения и как гетерогенные белки вызвать гемоклазический шок, подобный тому, какой получается при внутривенном введении пептона. Эта специальная функция П. стала известна в 1920 г. после работы Видаля, Абрами, Янковеско (Widal, Ab-rami, Iancovesco), которые ее назвали протеопексической функцией. Проба заключается: в следующем. Субъекту, после исследования: крови натощак, дают быстро выпить 200 г молока и повторяют исследование крови каждые двадцать минут. Если функция П. недостаточна, то появляется гемоклазический криз, нередко в первый же час: он характеризуется уменьшением числа белых шариков со сдвигом в сторону лимфоцитоза (в противоположность нормальному пищеварительному лейкоцитозу), понижением кровяного давления, повышением свертываемости крови, уменьшением рефрактометрического показателя. В настоящее время проба эта уже получила достаточную проверку во многих клиниках и не приобрела того практического значения, которое ей приписывали французские авторы, так как оказалась весьма ненадежной. В отношении маленьких детей следует подчеркнуть, что у детей раннего возраста лейкопеническая фаза после приема пищи (даже грудного, а не чужеродного молока) является обычной и нормальной; лейкопения и лейкоцитоз в течение всего периода пищеварения, а также и в период голода сменяют друг друга с определенной последовательностью под влиянием автономной нервной системы, и связь с пищей здесь следует отвергнуть. Таким образом несмотря на мнение некоторых авторов, что П. все же играет роль в механизме лейкопении после приема молока, надо признать, что исследование протеопексической функции П. при помощи криза Видаля (Widal) для ребенка неприменимо.

Печень и водный обмен

Не подлежит никакому сомнению, что П., являющаяся огромным резервуаром крови и обладающая специальным, напоминающим сфинктер, мышечным механизмом в печеночных венах, имеет регулирующее влияние на обмен воды в организме. Нередко у печеночных больных мы можем наблюдать колебания диуреза: анизурию— неравномерный диурез по дням, никтурию— преобладание ночного диуреза над дневным, опсиурию—запоздание пищевого диуреза, при фракционном собирании мочи, разжижение крови и падение в ней после приема 1 500 г воды и прочего.