Ошибочным является утверждение (1)
А) классификация аллергических реакций по времени появления клинических проявлений аллергии предложена Куком
В) анафилактический шок является клиническим проявлением аллергической реакции реагинового и иммунокомплексного типов
С) Т-хелперы 2 типа обусловливают развитие аллергической реакции по гуморальному типу
D) феномен Артюса относится к аллергическим реакциям реагинового типа +
Е) иммунологическая стадия отсутствует в патогенезе псевдоаллергических реакций
Пыльца растений является наиболее частым аллергеном аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа +
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа
D) IV (клеточно - опосредованного) типа
Феномен Артюса является клиническим проявлением аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа +
D) IV (клеточно – опосредованного) типа
Повышенный синтез IgM и IgG наблюдается при аллергических реакциях (2)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа +
С) III (иммуннокомплексного) типа +
D) IV (клеточно – опосредованного) типа
Грануломатозное иммунное воспаление отмечается при
Аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа
D) IV (клеточно – опосредованного) типа +
Повышенный синтез преципитирующих IgG и IgM отмечается при аллергической реакции (1)
А) I (реагинового) типа
В) II (цитотоксического) типа
С) III (иммуннокомплексного) типа +
D) IV (клеточно – опосредованного) типа
Основными механизмами развития аутоиммунных процессов являются (3)
A) нарушение физиологической изоляции «забарьерных» тканей+
B) изменение антигенного состава тканей организма+
C) первичные нарушения в иммунной системе+
D) формирование иммунологической толерантности к собственным тканям
E) увеличение активности Т-супрессоров
Источником аутоантигенов при нарушении гисто-гематических барьеров могут стать (3)
A) щитовидная железа+
B) хрусталик глаза+
C) клетки миокарда
D) клетки капсулы почек
Е) нервные клетки+
К изменению антигенного состава тканей приводят (3)
A) присоединение к клеточным мембранам гаптенов +
B) внедрение в клетки вирусов +
C) мутации клеточного генома +
D) экспрессия на макрофагах антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС) II класса
E) экспрессия на паренхиматозных клетках антигенов МНС I класса
К развитию аутоагрессии может привести (4)
A) утрата иммунологической толерантности+
B) снижение активности Т-супрессоров+
C) снижение концентрации антиидиотипов+
D) антигеннеспецифическая активация лимфоцитов+
E) снижение активности Т-хелперов
Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)
A) образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток при дисфункции иммунной системы+
B) денатурацией белков собственных клеток и тканей+
C) развитием толерантности к опухолевым антигенам
D) образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками+
E) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4)
A) мутаций в геноме лимфоцитов +
B) мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток+
C) ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам +
D) отмены клональной анергии +
E) исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса
Активация Т-хелперов первого типа (Тh1) приводит к развитию (1)
A) клеточного иммунного ответа +
B) гуморального иммунного ответа
Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (2)
A) аутоиммунной гемолитической анемии
B) аутоиммунной лейкопении
C) аутоиммунной тромбоцитопении
D) ревматоидного артрита+
E) системного васкулита +
К аутоиммунным болезням относятся (3)
A) тиреоидит Хашимото+
B) системная красная волчанка+
C) миастения +
D) феномен Артюса
E) поллиноз
К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся (1)
A) системная красная волчанка+
B) тиреоидит Хашимото
C) симпатическая офтальмия
D) миастения
E) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера
Для системной красной волчанки характерно (4)
A) образование антител к ДНК+
B) симптом «бабочки»+
C) образование иммунных комплексов ДНК+антитело +
D) клеточно-опосредованный тип повреждения тканей
E) поражение суставов, сердца, почек, серозных оболочек, кожи+
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)
a) воспалении слизистой тонкого кишечника+
b) действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования+
c) нарушении кровоснабжения кишечной стенки+
d) снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы+
e) снижении активности липазы
Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (6)
A) возбуждении центральной нервной системы+
B) гликогенозах
C) усиленной мышечной работе+
D) повышенной продукции адреналина+
E) активации симпатической нервной системы+
F) гипоксии+
G) лихорадке+