Классификация уровней АД

Характеристика	Диастолическое АД (мм рт. ст.)	Систолическое АД (мм рт. ст.)
Оптимальное АД	< 80	< 120
Нормальное АД	< 85	< 130
Повышенное нормальное АД	85 – 89	130 – 139
Артериальная гипертензия 1степени	90 – 99	140- 159
Артериальная гипертензия 2 степени	100 – 109	160 – 179
Артериальная гипертензия 3 степени	110 и выше	180 и выше
Изолированная систолическая АГ	< 90	> 140

Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.

По этиологическому фактору все АГ делятся на:

- первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;

- вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.

На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.

Классификация ГБ по стадиям:

I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.

III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.

Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:

нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:

- ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других паренхиматозных заболеваниях почек);

- реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий (атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);

эндокринные АГ:

- надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, синдроме Иценко – Кушинга;

- гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;

- тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе;

кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при

атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени, артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности, эритремии;

нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах;

АГ при экзогенных интоксикациях:

- отравление свинцом, кадмием, талием;

- медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.

Патогенез АГ

АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.

Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.

К ним относят:

барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;

почечный эндокринный контур – активация РААС;

снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах;

дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).

При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:

- ишемия почки при ренальных гипертензиях;

- гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;

- нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.

При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).

Эссенциальная гипертензия – ГБ – спатогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.

Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.

В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов

Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.

С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.

Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова

Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов

Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.

Гипотеза Ю.В. Постнова

В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления.

Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения:

увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца;

повышение периферического сопротивления сосудов;

снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;

повышение вязкости крови.

Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.