Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)

1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах 2) потеря K+ кардиомиоцитами
3) накопление K+ в кардиомиоцитах 4) дефицит АТФ в клетках миокарда
5) избыток АТФ в клетках миокарда 6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов

Гиперкалиемия вызывает: (3)

1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения 2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
3) артериальную гипертензию 4) тахикардию
5) брадикардию

К номотопным аритмиям относятся: (3)

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия 2) АВ–ритм
3) идиовентрикулярный ритм 4) синусовая аритмия
5) фибрилляция желудочков 6) синусовая тахикардия
7) синусовая брадикардия

К гетеротопным аритмиям относятся: : (6)

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия 2) левожелудочковая экстрасистола
3) правожелудочковая экстрасистола 4) АВ–ритм
5) синусовая брадикардия 6) идиовентрикулярный ритм
7) фибрилляция желудочков 8) синусовая тахикардия

Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)

1) накопление избытка аденозина в миокарде 2) острая артериальная гипотензия
3) резкое увеличение ЧСС 4) увеличение содержания лактата в миокарде
5) гиперкатехоламинемия 6) общая гипоксия

Верно то, что: (3)

1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается 2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран 4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов

Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)

1) катехоламинов 2) аденозина
3) ВЖК 4) ацетилхолина
5) Ca2+ 6) холестерина

Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)



1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда 2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда
3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов 4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде 6) скачкообразное изменение физико‑химического состояния мембран кардиомиоцитов

XXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПФ, понятие «тоногенная дилатация миокарда» крайне неудачно: не фигурирует в учебнике. Вообще непонятно, о чём речь. Прошу вопрос переформулировать. ЭГ

При тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1)

1) да 2) нет

Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации: (1)

1) предельно увеличивается 2) снижается до нормы
3) прогрессирующе падает

Перегрузку миокарда сопротивлением вызывают: (3)

1) недостаточность митрального клапана 2) недостаточность клапана аорты
3) артериальная гипертензия 4) системный атеросклероз
5) анемия 6) стеноз устья аорты

При миогенной дилатации желудочков сердца: (3)

1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков 2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков 4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
5) уменьшается ударный выброс сердца

К перегрузке миокарда объёмом наиболее часто приводят: (3)

1) стеноз левого АВ–отверстия 2) недостаточность митрального клапана
3) избыточная продукция норадреналина 4) недостаточность клапана аорты
5) СД 6) полицитемическая гиповолемия
7) артериальная гипертензия 8) гиперволемия

Верно то, что: (1)

1) гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда 2) гипертрофия с ПФ,смотрите вопрос 1 в этом разделетоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца

Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)

1) увеличение секреции СТГ 2) увеличение секреции ренина
3) дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию 4)дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит

Верно то, что: (1)

Наши рекомендации