Общие принципы лечения. I. Этиотропная терапия

I. Этиотропная терапия

1. Снижение внешних факторов риска (вторичная профилактика) – заместительная терапия:

· α₁-антитрипсином у молодых лиц с дыхательной наследственной патологией;

· адекватное лечение и контроль бронхиальной астмы;

· отказ от курения;

· отказ от работы во «вредном» производстве;

· ограничение количества бытовых аллергенов (ковры, подушки, домашние животные), регулярные влажные уборки;

· ограничение влияния атмосферных полютантов (больные должны следить за информацией о степени загрязнения атмосферного воздуха и, по возможности, оставаться дома во время эпизодов выраженного загрязнения);

· своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний бронхо-лёгочной системы;

· вакцинация от гриппа, пневмококковой инфекции.

Антибактериальная терапия – в период обострения с наличием признаков бронхиальной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка).

II. Симптоматическая терапия

1. Бронходилататоры – β₂-агонисты, холинолитики, теофиллины и их комбинации, глюкокортикостероиды:

· ингаляционно;

· короткого действия или пролонгированные;

· по потребности или регулярно.

2. Муколитики.

III. Патогенетическая терапия:

глюкокортикостероиды;

Немедикаментозная терапия:

реабилитация - дозированные физические нагрузки, ЛФК;

дыхательная гимнастика;

оксигенотерапия – у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью.

Профилактика ХОБЛ

проведение общегосударственных мероприятий:

- охрана труда, совершенствование технологий и производственной санитарии с целью элиминации или сокращения влияния различных патогенных субстанций на рабочем месте;

- эпидемиологический контроль и раннее выявление профессиональных заболеваний;

- разработка мероприятий по охране окружающей среды;

- создание астма-школ;

- вовлечение населения в занятия физической культурой с проведением массовых спортивных мероприятий;

- пропаганда здорового образа жизни;

- применение пневмококковой вакцинации, вакцинации против гриппа;

- санация очагов инфекции в верхних дыхательных путях.

меры личной профилактики:

- отказ от курения;

- закаливание организма;

- исключение перегревания и охлаждения;

- своевременное и рациональное лечение ОРВИ;

- санация очагов инфекции;

- ограничение количества бытовых аллергенов;

- лечение бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, приводящее к обратимой бронхиальной обструкции, проявляющейся приступами хрипов, одышки, сдавлением в груди и кашле. Персистирующее воспаление дыхательных путей приводит к их гиперреактивности на действие факторов внешней среды.

Этиологические факторы БА:

«индукторы» – возбудители, вызывающие начальное воспаление бронхов:

- домашний пылевой клещ;

- шерсть домашних животных;

- тараканы;

- плесень;

- пыльца растений;

- химические и воздушные полютанты.

«триггеры» – факторы, вызывающие обострение БА:

- все индукторы;

- респираторно-вирусные инфекции;

- чрезмерные эмоциональные нагрузки;

- физические нагрузки;

- холодный воздух;

- пищевые добавки;

- аспирин;

- табачный дым.

Патогенез БА:

иммунологический механизм:

- патологическая реакция иммунной системы больного на «индукторы» – выработка IgE в слизистой дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах;

- взаимодействие аллергена и антитела – IgE на поверхности тучных клеток с высвобождением медиаторов иммунного воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины);

- бронхоспазм, гиперсекреция, отёк слизистой бронхов под влиянием воспаления;

- клеточная инфильтрация бронхов нейтрофилами, эозинофилами, мононуклеарами в ответ на высвобождение из тучных клеток хемотаксических факторов.

неиммунологический механизм:

- врождённое или приобретённое изменение реактивности тучных клеток;

- дегенерация тучных клеток не связанная с IgE, под действием неиммунных стимулов (холод, гипоксия, физические нагрузки, лекарства и др.).

Факторы риска развития БА:

Наследственная предрасположенность.

Аллергологический анамнез.

Клинические проявления БА:

Приступ удушья или его эквиваленты (длительная экспираторная одышка, упорный сухой кашель, чувство сдавления в груди). Необходимые условия:

- связь симптомов с воздействием триггеров;

- исчезновение симптомов после применения бронходилататоров.

Клиническая симптоматика приступа БА складывается из трёх периодов:

Период предвестников – предшествует собственно приступу БА:

- вазомоторные реакции слизистой оболочки носа (чихание, обильное отделение);

- зуд глаз;

- приступообразный сухой кашель.

Период разгара – приступ экспираторного удушья:

- чувство сдавления в груди;

- приступообразный малопродуктивный кашель;

- шумное, свистящее дыхание;

- прерывистая речь;

Период обратного развития:

- уменьшение и исчезновение одышки;

- продуктивный кашель;

- облегчение состояния больного.

При объективном исследовании – характерные изменения можно выявить только в период разгара приступа БА:

- вынужденное положение больного;

- кожа бледная, с синюшным оттенком, покрыта холодным потом;

- выражение лица страдальческое, испуганное, лицо одутловатое, раздувание крыльев носа при вдохе;

- эмфизематозная грудная клетка;

- мышцы плечевого пояса участвуют в акте дыхания;

- брадипноэ (10-12 в минуту), реже – тахипное;

- ограничение экскурсии грудной клетки;

- коробочный перкуторный звук;

- верхние границы лёгких расширены, нижние – опущены;

- снижена подвижность лёгочных краёв;

- дыхание жёсткое, большое количество сухих разнокалиберных хрипов во всех точках аускультации;

- набухшие шейные вены;

- парадоксальный пульс;

- уменьшение абсолютной тупости сердца;

- тахикардия, ослабление тонов, акцент II тона на аорте;

- тенденция к повышению АД.

В период обратного развития эти проявления исчезают, но возможно выявление сухих свистящих хрипов на форсированном выдохе.

Неотложная терапия приступа БА:

бронхолитики короткого действия (β₂-агонисты – сальбутамол, беротек);

холинолитики – ипратропиума бромид – ингаляционно, при возможности через небулайзер;

кислородотерапия 40-60% смесью;

теофиллин;

при тяжёлом приступе – преднизолон;

Астматический статус (АС) – наиболее тяжёлая форма обострения БА – интенсивный длительный приступ астмы, не купирующийся в течение дня, резистентный к обычным методам лечения и сопровождающийся значительными нарушениями газового состава крови.

Ведущие патоморфологические изменения при АС:

- спазм бронхов;

- отёк слизистой бронхов;

- гиперсекреция густой слизи и закупорка ею просвета бронхов.

Факторы риска развития АС:

быстрая отмена или нерациональное уменьшение дозы глюкокортикоидов;

неправильное проведение гипосенсибилизации;

бронхо-пульмональная инфекция;

передозировка симпатомиметиков.

Ведущие клинические синдромы АС:

1. Бронхопульмональный синдром:

· прекращение кашля;