Раздел 3. Теории возникновения кариеса

1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.) В своё время эта

теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое

распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в

основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта

молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых

остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)

происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими

ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер

признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль

количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,

подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования

эмали.

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул

теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств

слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой

мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные

разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:

крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных

условиях осмотические токи имеют центробежное направление и

обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также

препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В

свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от

поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело

непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем,

наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,

быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в

системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях

центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает

центростремительное направление, что нарушает питание эмали и

облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов

(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории

Энтина: ученый не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом

основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов

фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на

поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а

также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на

поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной

теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов

Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция,

фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых

лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого

является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают

(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к

нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает

дискальцинация, потом происходит изменение состава органических

веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её

можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет

доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба;

теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию

кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано,

что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном

зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации

и атрофии.

4. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения

кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их

ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к

возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза

обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как

лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая

температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение,

беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях

организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм

витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество

пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.

Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при

большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 ,

что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых

субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено

экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз

белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных

факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хеляционная теория кариеса А.Шатца и Д.Мартина (1956г). Авторы

объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью

кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой

структурой организма, которая в силу функциональных особенностей

минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и

органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль

различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.

Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз,

при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на

белковые компоненты; б) хеляция, когда наблюдается разрушение

минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных

соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических

кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств

первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в

стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и

неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.

Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной

бляшкой, и переоценивается хеляционный метод деминерализации эмали,

который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей

зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет

локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6. Рабочая концепция кариеса зубов по А. И. Рыбакову(1973)

Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба.

Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питание матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от б мес до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременном воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14— 17 лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом — локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

7. Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.

Взаимодействие основных кариесогенных факторов представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).