Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов | 4) активации ферментов синтеза гормонов |
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов |
4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)
| 1) T3, T4 | 2) окситоцин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкокортикоиды |
| 5) адреналин | 6) глюкагон |
5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:
| 1) T3, T4 | 2) адреналин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ |
| 7) пролактин | 8) АКТГ |
Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)
| 1) СТГ | 2) кортиколиберина |
| 3) меланотропина | 4) АКТГ |
| 6) пролактина | 7) ТТГ |
7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)
| 1) повышается | 2) понижается |
| 3) не изменяется |
После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)
| 1) ПТГ | 2) кортизола |
| 3) адреналина | 4) норадреналина |
| 5) АКТГ | 6) Т3 |
| 7) АДГ |
Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)
| 1) СТГ | 2) T4 |
| 3) соматокринина | 4) соматостатина |
| 5) инсулиноподобного фактора роста | 6) тестостерона |
| 7) АКТГ | 8) ФСГ |
При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)
| 1) T3, T4 | 2) глюкокортикоидов |
| 3) адреналина | 4) секретина |
| 5) холецистокинина | 6) пролактина |
| 7) андрогенов |
При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы | 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы |
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях | 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона |
| 5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона | 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы |
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса | 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса |
12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
| 1) болезни Иценко‑Кушинга | 2) синдроме Иценко‑Кушинга |
| 3) аденоме щитовидной железы | 4) адреногенитальном синдроме |
| 5) феохромоцитома | 6) СНАДГ |
| 7) синдром Конна |
В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)
| 1) тироксин — тиролиберин | 2) кортизол — АКТГ |
| 3) эстрадиол — лютропин | 4) СТГ — соматостатин |
| 5) прогестерон — лютропин |
Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)
| 1) адипозогенитальной дистрофии | 2) диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) |
| 3) тиреоидита Хасимото | 4) СД типа II |
| 5) адреногенитального синдрома | 6) синдрома Шеана |
15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)
| 1) синдроме Конна | 2) СД типа II |
| 3) синдроме персистирующей лактации | 4) нефрогенной форме несахарного диабета |
| 5) нанизме (карликовости) Ларона | 6) болезни Аддисона |
К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)
| 1) мозговой слой надпочечников | 2) кора надпочечников |
| 3) паращитовидные железы | 4) щитовидная железа |
| 5) островки Лангерханса поджелудочной железы | 6) фолликулы яичников у женщин |
Гипофиз регулирует деятельность: (4)
| 1) щитовидной железы | 2) коры надпочечников |
| 3) мозгового слоя коры надпочечников | 4) интерстициальной ткани яичка |
| 5) паращитовидных желез | 6) молочных желез |
| 7) островков Лангерханса |
При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
| 1) кортизол | 2) СТГ |
| 3) АДГ | 4) тестостерон |
| 5) альдостерон | 6) АКТГ |
| 7) эстрадиол | 8) адреналин |
Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)
| 1) акромегалии | 2) инсулиноме |
| 3) микседеме | 4) болезни Аддисона |
| 5) синдроме Иценко‑Кушинга |
Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)
| 1) кортизолу | 2) СТГ |
| 3) прогестерону | 4) АКТГ |
| 5) ПТГ | 6)инсулину |
XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)
| 1) врождённом кортико‑генитальном синдроме | 2) болезни Иценко‑Кушинга |
| 3) синдроме Иценко‑Кушинга | 4) опухоли коры надпочечников |
При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)
| 1) гипофизарное ожирение | 2) акромегалия |
| 3) болезнь Аддисона | 4) гигантизм |
Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
| 1) андрогенных кортикостероидов | 2) норадреналина |
| 3) кортикостерона | 4) альдостерона |
| 5) адреналина | 6) кортизола |
Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
| 1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани | 2) захват аминокислот клетками различных тканей |
| 3) уровень ГПК | 4) синтез триглицеридов |
| 5) катаболизм белка |
При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)