Основными причинами олигурии являются: (5)
| 1) растяжение мочевого пузыря | 2) венозная гиперемия почек |
| 3) гипопротеинемия | 4) болевое раздражение |
| 5) холемия | 6) гиповолемия |
| 7) гипергликемия | 8) гиперадреналинемия |
Полиурия развивается при недостатке: (3)
| 1) соматропного гормона | 2) вазопрессина |
| 3) адреналина | 4) альдостерона |
| 5) окситоцина | 6) инсулина |
Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)
| 1) микобактерии туберкулёза | 2) стафилококки |
| 3) стрептококки | 4) грибы |
| 5) паразиты | 6) риккетсии |
Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)
| 1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец | 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец |
| 3) тромбоз микрососудов почечных клубочков | 4) выработка нефроцитотоксических АТ |
| 5) выработка противострептококковых АТ | 6) стрептококки в циркулирующей крови |
| 7) гипокоагуляция | 8) полиурия |
| 9) олигурия |
Для нефритического синдрома характерны: (3)
| 1) глюкозурия | 2) протеинурия |
| 3) кетонурия | 4) уробилинурия |
| 5) цилиндрурия | 6) макрогематурия |
| 7) микрогематурия |
Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
| 1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов | 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин» |
| 3) снижения выработки почками Пг группы Е | 4) повышения выработки почками Пг типа F |
| 5) снижения выработки почками кининов | 6) повышения выработки почками кининов |
| 7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме |
Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)
| 1) уменьшение клубочковой фильтрации | 2) увеличение содержания Na+ в тканях |
| 3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек | 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей |
| 5) микрогематурия | 6) гипоонкия крови |
| 7) гиперонкия крови | 8) гиповолемия |
| 9) гиперволемия |
Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
| 1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов | 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов |
| 3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей | 4) увеличение концентрации солей в моче |
| 5) гипопротеинемия | 6) протеинурия |
| 7) ретенция мочи | 8) полиурия |
К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)
| 1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. | 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах |
| 3) нарушение оттока первичной мочи | 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови |
| 5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев | 6) уменьшение числа функционирующих нефронов |
Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3)
| 1) острая сердечная недостаточность | 2) острая почечная недостаточность |
| 3) острая дистрофия печени | 4) массивная протеинурия |
| 5) энцефалопатия (отёк головного мозга) |
Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3)
| 1) гиперкалиемия | 2) прогрессирующая азотемия |
| 3) метаболический алкалоз | 4) гипонатриемия |
| 5) гипергидратация | 6) гипоосмия плазмы крови |
Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
| 1) лейкоцитурия | 2) азотемия |
| 3) аминоацидурия | 4) снижение клиренса креатинина |
| 5) неселективная протеинурия | 6) олигурия |
| 7) появление в моче выщелоченных эритроцитов |
К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)
| 1) снижение клиренса креатинина | 2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного |
| 3) гипостенурия | 4) почечная глюкозурия |
| 5) почечная аминоацидурия |
Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)
| 1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижением выработки эритропоэтина |
| 3) дефицитом железа в организме | 4) синдромом кишечной мальабсорбции |
| 5) дефицитом витамина В12 | 6) ацидозом |
| 7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина |
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях | 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов |
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом |
К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)